脑损伤后颈内动脉闭塞发病机制及治疗方法探析研究.docVIP

脑损伤后颈内动脉闭塞发病机制及治疗方法探析研究【摘要】 目的 探讨颅脑损伤后颈内动脉闭塞发病机制及治疗方法。方法 对45例颅脑损伤后颈内动脉闭塞的临床资料进行回顾性分析。结果 按GOS恢复标准评定治疗结果，恢复良好29例，中残11例，重残3例，死亡2例。结论 早期发现、早期诊断及早期治疗可以改善颅脑损伤后脑梗死患者预后。? 【关键词】 颅脑损伤；颈内动脉闭塞；治疗 ? 颅脑损伤后颈内动脉闭塞是急性颅脑损伤严重并发症，近年来由于CT及MRI的广泛应用，其临床报道不断增多。我院2007年1月至2011年1月共收住此类患者45例，现报告如下。? 1 资料与方法? 1.1 一般资料 本组45例中男25例，女20例，年龄8~54岁，平均34.5岁，致伤原因：车祸伤26例、坠落伤8例、撞击伤2例，钝器伤9例。所有患者院前均无脑梗死病史。外伤至出现症状及体征的时间为10~24 h。? 1.2 临床表现 所有患者均于伤后1~24 h入院，入院时格拉斯哥评分：3~8分者19例，9~12分者20例，13~15者分6例。单侧瞳孔散大8例，双侧瞳孔散大5例，全部患者均有头痛、呕吐、烦躁等症状。? 1.3 影像学检查 头颅CT平扫示硬膜下血肿15例，硬膜外血肿23例，散在脑挫裂伤伴多发脑内血肿7例，均伴有外伤性蛛网膜下腔出血，24 h后复查才发现病灶。单侧瞳孔散大8例，双侧瞳孔散大5例，全部患者均有头痛、呕吐、烦躁等症状。入院1~3 d内复查头颅CT均见脑梗死病灶。脑梗死发生部位：单侧基底节11例，双侧基底节5例，额顶区5例，顶枕区2例，额颞顶7例，梗死面积为1.0 cm×1.0 cm~4.0 cm×7.0 cm，低密度区CT值约6~15 hu不等，其中10例占位效应明显。? 1.4 治疗方法 本组手术治疗24例，药物保守治疗21例，24例于入院后24 h内行血肿清除及去大骨瓣减压术，清除血肿及破碎脑组织，给予生理盐水反复冲洗，术后1~3 d复查头颅CT见脑梗死灶。保守治疗患者伤后1~3 d意识障碍程度加深，复查头颅CT见脑梗死灶，其中3例中线移位大于1.5 cm者即行手术清除血肿去大骨瓣减压术。所有患者均使用钙离子通道拮抗剂(尼莫地平)、自由基清除剂(依达拉奉)及改善微循环药物、脱水剂及神经营养药物等治疗，并腰穿释放血性脑脊液。? 2 结果? 按GOS恢复标准评定疗效：恢复良好27例(60.00%)，中残10例(22.2%)，重残5例(11.1%)，死亡2例(6.7%)。? 3 讨论? 外伤后颈内动脉闭塞是急性颅脑损伤的严重并发症，约占脑外伤的0.05%［1］。近年来由于CT及MRI的普遍应用，发生率有所增加。轻者出现局限性神经机能障碍，重者可以导致深昏迷及危及生命。其发病机制至今尚未定论，目前认为与以下因素有关：①当颈部过度强力后仰及侧屈时，可以使颈内动脉梗在第三颈椎横突上，造成血管壁的内膜的损伤而发生血栓。②颈总动脉损伤，血栓形成后继续向上发展，超过颈动脉分叉而导致颈内动脉闭塞，如颈内动脉虹吸部栓塞即颈内动脉颅底段，此处动脉较固定，遭受暴力时易受到牵扯和挤压，后者因为颅底骨折直接挫伤血管，造成内膜剥离、皱缩、壁间出血，从而引起血管腔狭窄、血小板附壁及血栓形成。③大脑中动脉颞叶的分支，从游离的脑池部进入脑实质内，更易撞击后者挤压在蝶骨嵴上而使该段血管发生损伤［2］。④发生于小脑幕切迹疝的患者，因脑干向下移位致使大脑后动脉嵌压在小脑幕切迹缘上而造成外伤性大脑后动脉、椎-基底动脉及脑底部深交通支的闭塞发生，多见于枕颈部受力的损伤，或因小脑的移动，使椎动脉受到牵扯及挤压，以及基底动脉直接撞击在斜坡上而致伤，死亡率极高。外伤性脑梗死的机理，不仅是脑血管本身遭受机械性损伤，尚有一些促成脑血管栓塞的内在因素。伤后血管活性物质的失调、脑血流量的降低、及血液的高凝状态，其中致使脑血管痉挛的物质尤为重要。由于脑外伤后许多促使血管痉挛的物质入儿茶酚胺(CA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、收缩性前列腺素(PG)、氧合血红蛋白(OXYHb)、过氧化脂质(LPO)以及钾离子均有明显升高，同时，受伤的血管内皮细胞，因失去屏障功能，通透性明显增加，致使血管后行物质直接作用于血管平滑肌上导致血管痉挛，当内皮细胞损伤后，其舒血管及缩血管两者物质产生失调，汇集以上各种促使血管痉挛的因素，再加上因脑外伤后血液流变学的改变，诸如全血粘度增高，红血球变形能力下降，聚集性增强，血小板被激活，粘性增高以及局部脑血管受损等条件的存在，终将导致脑血管闭塞及所属脑域的梗死。? 外伤性颈内动脉闭塞的临床征象可于伤后立即出现，亦可与伤后数日出现。因为血栓的发生与形成需要一个过程，故起病时间多数在伤