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腺苷在急性心肌梗死再灌注中作用【关键词】 急性心肌梗死；心肌再灌注损伤；腺苷经皮腔内冠状动脉术 对于缺心肌，为挽救心肌细胞和心肌功能行再灌注治疗是必要的，然而，再灌注本身即可引起再灌注损伤，导致心肌细胞的损伤。急性心肌梗死血管再通后的益处可因再灌注损伤而削弱，再灌注损伤的临床结局可能会引起微循环损伤，无复流现象，心肌顿抑，心肌冬眠和心律失常。腺苷作为一种心肌保护物质得到广泛研究，国内外动物试验证实腺苷在心肌缺血再灌注损伤中具有保护作用，在动物再灌注模型上腺苷可以缩小梗死面积，改善左室功能及增加冠脉血流［1］。国外一些临床试验证实腺苷可以缩小梗死面积，减少“无再流”面积，改善前壁心肌梗死患者的远期生存率［2］。然而目前国内临床试验鲜有报道腺苷在急性心肌梗死患者行急诊PCI术时冠脉内应用对再灌注损伤心肌的保护作用［3，4］。本研究的目的是研究腺苷在急性心肌梗死再灌注中的作用。 1 资料与方法 1．1 符合入选条件的患者40例。 1．2 药品与试剂 腺苷注射液沈阳光大制药有限公司，SOD及MDA测试盒南京建成生物工程研究所， CK-MB试剂进口试剂。 1．3 仪器设备7150试剂化自动分析 （日本）；YKH-II型液体快速混匀器 （国产）；TGL-168高速台式离心机（国产）；722 spectrum可见分光光度计（国产）；Simense Angiostar plus造影设备 （德国）；恒温水浴箱 （国产）。 1．4 方法 40名急性心肌梗死患者随机分为二组：腺苷组（n=20），生理盐水组（n=20）。二组患者性别、年龄、危险因素、梗死部位等相似。经股动脉路径进行冠状动脉造影，明确梗死相关动脉，然后选择最佳体位显示罪犯血管病变部位，通过球囊扩张，支架置入开通梗死相关血管，所有试验中患者PCI术均成功地进行。病变血管再通后，二组患者分别立即经冠脉注射：腺苷组：腺苷注射液（240 μg）,生理盐水组：生理盐水注射液（0 ml）。测定PCI术前及术后30 min冠脉血浆中的MDA，SOD，及测定术前及术后4、8、12、16、20、24 h静脉血CK-MB水平，观察CK-MB峰值，并应用计帧法测定PCI术后即刻及给药后5 min冠脉血流帧数。 2 结果 2．1 二组患者MDA值比较 二组患者术后与术前MDA比较：术后30 min冠状动脉血浆MDA均较术前升高（P0.05）。二组之间术后同一时间MDA比较：腺苷组MDA较生理盐水组升高的少（5.01±0.80）、（6.80±0.78）、（6.97±0.86），差异有统计学意义（P0.05）。 2．2 二组患者SOD值比较 二组患者术后与术前SOD比较：术后30 min冠状动脉血浆SOD均较术前降低（P0.05）。二组之间术后一时间SOD比较：腺苷组SOD较生理盐水组降低的少（80.70±3.23）、（63.16±3.65）、（61.63±3.49），差异有统计学意义（P0.05）。 2．3 二组患者CK-MB峰值比较 腺苷组峰值较生理盐水组明显降低（123.6±84.3）、（186.1±92.2），P0.05差异有统计学意义。 2．4 二组患者冠脉血流的比较 二组患者血管开通即刻平均TIMI帧数比较:腺苷组（40.44±23.035）帧,生理盐水组（38.29±20.297）帧,二组比较无明显差异（P0.05）。 冠脉给药后5 min二组TIMI帧数比较:腺苷组(26.65±17.46)帧,生理盐水组(36.70±18.04)帧,腺苷组血流帧数较生理盐水组明显减少(26.65±17.46）、（32.06±18.89）,（36.70±18.04),差异有统计学意义（P0.05）。 3 讨论 本研究结果显示:腺苷组CK-MB峰值较生理盐水组降低,表明缺血心肌再灌注时应;用腺苷可以减轻心肌细胞损伤及坏死的加重,减少酶的漏出。二组术后血浆MDA含量均较术前增高，术后血浆SOD活力均较术前降低，表明心肌I/R后氧自由基释放增多，脂质过氧化作用增强，心肌损伤加重。术后二组之间比较应用腺苷组术后30 min血浆MDA含量较生理盐水组低，血浆SOD活力较生理盐水组高，表明应用腺苷注射液后能减少氧自由基生成，如超氧阴离子生成，使SOD消耗减少，减弱脂质过氧化作用，减轻心肌再灌注损伤。血管开通即刻二组冠脉搏血流帧数无明显差异，腺苷组3例发生无复流，5例发生慢血流，表明急性心肌梗死患者经成功PCI术后部分患者可存在无复流或慢血流现象。有研究报导急性心肌梗死患者行PCI术后无复流的发生率约为11%~30%左右［5，6］。术后5 min腺苷组较生理盐水组冠脉血流帧数明显减少，表明冠脉内应用腺苷注射液能改善急性心肌梗死患者PCI后冠脉