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螺内酯联用卡托普利治疗心力衰竭疗效观察【摘要】 目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利和醛固酮拮抗剂螺内酯治疗心力衰竭的有效性和安全性。方法25例心力衰竭患者为治疗组，联合服用卡托普利及螺内酯治疗；23例心力衰竭患者对照组予以卡托普利及速尿或双氢克尿噻治疗，经4~6周治疗后观察血压和心功能的改善情况。结果 治疗组显效及有效23例，无效2例，总有效率92%。对照组显效及有效17例，无效6例，总有效率为73．9%。有效率之间的显著性差异采用χ2 检验，P0．05，两组比较差异有统计学意义。结论 ACEI和醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭是有效和安全的。? 【关键词】螺内酯卡托普利；心力衰竭 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和醛固酮拮抗剂均是治疗心力衰竭的有效药物。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心室重塑中起关键作用。我们采用ACEI卡托普利与醛固 酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压合并心力衰竭25例，疗效较好，现报告如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料 选择2003年1月至2007年12月本科住院的心力衰竭患者48例，心力衰竭诊断按Framingham标准，心功能分级按纽约心脏病协会(NYHA)标准。急性肺水肿、高血钾、妊娠及肾功能严重障碍者未列入本观察。其中左心衰竭者22例，全心衰竭者26例；男32例，女16例；年龄45~78岁，平均62．5岁；心功能Ⅲ级28例，Ⅳ级20例，心力衰竭病程3 d~10年。所有患者均伴有不同程度的左心室肥大，部分患者合并右心室肥大(均经心电图、X线及二维超声心动图证实)。 1．2 治疗与观察方法 所有病例随机分为两组，对照组23例：予以卡托普利及速尿或双氢克尿噻治疗，卡托普利12．5~25 mg，2~3次／d。治疗组25例：在对照组的基础上加用螺内酯20 mg，2次／d。卡托普利从小剂量开始渐增至25 mg，3次／d。其余扩血管强心等治疗两组相同，疗程4~6周。观心率、血压及尿量情况，监测肝肾功能及电解质。 1．3 疗效标准 心功能改善2级为显效，改善l级为有效，无变化或恶化为无效。 1．4 统计学方法 有效率之间的显著性差异采用χ2 检验。 2 结果 2．1 疗效结果 治疗组显效及有效23例，无效2例，总有效率为92%。对照组显效及有效17例，无效6例，总有效率为73．9%。有效率之间的显著性差异采用χ2 检验。检验，P0．05，两组比较差异有统计学意义。 2．2 不良反应 治疗组有1例高龄，治疗前尿素氮有轻度升高，患者出现高血钾，停安体舒通后血钾降至正常，未停用卡托普利。对照组早期有4例低血钾，补钾后好转。肝肾功能治疗前后无明显变化。 3 讨论? 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心室重塑中起关键作用[1]。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效地对抗RAAS的激活，但是单独应用ACEI 3~12个月即可出现所谓“醛固酮逃逸”现象。一般来说，心力衰竭患者，存在高肾素、血管紧张素和继发性醛固酮(ALD)增高。高ALD血症不仅能导致水钠潴留和病情恶化，而且还能刺激胶原合成，加速心肌纤维化，还可引起低钾低镁[2]。卡托普利是ACEI类药，具有抑制肾素、血管紧张素醛固酮系统(RAAS)作用，可预防左室重构，抑制交感神经活性，有助于纠正心力衰竭时低血钾、低血镁。但长期使用会出现ALD“脱逸”现象，即开始使用时血中ALD水平迅速降低，但以后血ALD降低作用趋于微弱或不恒定，安体舒通为醛固酮抑制剂，在受体部位拮抗ALD作用，两者连用是最强的抗ALD治疗[3]。小剂量安体舒通(20 mg，1~2次／d)，对抑制心血管的重构，改善心力衰竭的远期预后有较好的作用[4]。? 螺内酯与ACEI联合应用导致高血钾是临床担心的主要问题。国外报道卡托普利或依那普利与螺内酯联用血钾升高较多见，但停药后血钾下降，且高血钾并不影响病死率[5]。所以联合用药期间应限制补钾，再者是要经常检测血钾和肌酐，若血钾水平≥5．5 mmol／L，及时停用螺内酯和卡托普利。只要注意这些问题卡托普利与螺内酯联合应用仍然是安全的。? 参考文献 ［1］ 杨景宁，林桂珍，肖玉梅，等．巯甲丙脯酸与螺内酯联合治疗老年人充血性心力衰竭并室性心律失常．临床心血管病杂志，2001，9(17)：405-406. ［2］ 戴闺柱．慢性心力衰竭治疗的现代概念．中华心血管病杂志，2000，28(1)：75-78. ［3］ 程远植．醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应