酒精性心肌病19例临床研究.docVIP

酒精性心肌病19例临床研究【关键词】 酒精性心肌病;分析 近年来，随着我国酒文化的发展，饮酒已成为生话中的普遍现象，酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy， ACM)的患病率有上升趋势。ACM患者及早戒酒可以终止甚至逆转左室功能减退［1］。据此，本研究试图通过对19例ACM的临床分析，旨在引起临床上应有的重视并有助于对该病作出早期诊断，以利及时施治。现将本院1998年1月至2006年1月确诊的酒精性心肌病19例进行回顾性分析，旨在探讨该病的诊断、治疗及预后等。 1 对象与方法 1.1 诊断标准 参照Donald［2］提出的诊断条件:①长期大量饮酒史或反复大量酗酒史。长期大量饮酒一般指纯酒精125 ml/d或白酒约150 g/d或啤酒约4瓶/d以上，持续6~10年;②出现心脏扩大和心力衰竭的临床表现，辅助检查示心室扩大、心功能减低、肺瘀血征;③既往无其他心脏病病史;④酒精性心肌病的早期患者戒酒后(6个月)，心肌病的临床表现可以逆转。 1.2 对象 我院1998年1月至2006年1月收治的19例酒精性心肌病患者，其中男18例，女1例，年龄32~60岁，平均45.4岁。出现症状时间为5个月~1年，饮酒史为6~20年，其中6~10年2例，10~15年15例，15~20年2例，19例均饮36~60°白酒，平均125 ml/d以上。 1.3 症状和体征 19例均以反复发作的心悸、气短及进行性加重的夜间阵发性呼吸困难、双下肢浮肿就诊(100%)，其中伴有胸痛者5例，肝大5例，心律失常2例。19例均为全心衰竭，入院后的心功能分级(NYHA分级)［2］:Ⅳ级3例(15.8%)，Ⅲ级15例(78.9%)，Ⅱ级1例(5.3%)。 1.4 合并症情况 高血压10例(53.6%)，肝硬化5例(42.1%)，脂肪肝15例(78.9%)。 1.5 辅助检查 1.5.1 心电图 心电图有不同程度非特异性ST-T改变10例(53.6%)，阵发性心房颤动1例(5.26%)，频发室性早搏1例(5.26%)。 1.5.2 X线检查 胸部X线检查显示心脏扩大19例(100%)，心胸比例0.6者10例，平均为0.60±0.05。 1.5.3 超声心动图 左房、左室增大19例(100%)，左心室舒张内径为(61.48±5.32)mm，室间隔平均厚度为(12.13±1.62)mm，左室EF值平均为(35.25±6.55)%，左室心肌内异常斑点状回声10例(53.6%)。 1.6 治疗 要求所有病例一经确诊立即彻底戒酒，适当休息，在治疗并发症的同时，常规抗心力衰竭治疗，包括强心、利尿、扩血管并且给予适量的血管紧张素转换酶抑制剂，对合并存在高血压的病例积极控制血压于正常水平，首选药物为血管紧张素转换酶抑制剂联合钙离子拮抗剂。浮肿消退后所有病例均加用β受体阻滞剂美托洛尔，从6.25 mg起逐渐加量［3］，一般2周后加为12.5 mg，以后根据病情变化继续加量。而对阵发性房颤和频发室性早搏病例未给予抗心律失常治疗，在心衰控制后心律失常改善。另外对所有病例均给予补充大量B族维生素。 2 结果 治疗时间为1~3个月，治疗后临床症状及心功能均有好转，出院时心悸减轻，无夜间阵发性呼吸困难发作，双下肢浮肿消退。随访期间1例因工作调动而失访，1例死亡，其死亡原因为出院后继续大量饮酒导致心衰反复发作，在家中猝死。19例患者出院时复查超声心动图提示:左心室舒张内径由治疗前缩小为治疗后(59.45±6.21)mm，心室间隔平均厚度由治疗前的(12.13±1.62)mm减小为治疗后的(10.08±0.53)mm，左室EF值由治疗前的(35.25±6.55)%提高为治疗后的(50.12±8.19)%。 3 讨论 酒精性心肌病是继发性扩张性心肌病，其主要病理改变与缺血性心肌病基本相同，肉眼所见为心脏体积增大、重量增加，可有纤维瘢痕形成。显微镜心肌细胞肥大、松弛、苍白、脂肪堆积、心肌纤维排列紊乱，伴有弥漫性退行性变等［4］。 长期大量饮酒导致ACM，现已确认系由乙醇及其代谢产物乙醛的毒性效应所致，它可以体现在酒精致心肌细胞的直接毒性作用，包括细胞膜完整性受损、细胞器功能失常、机体内环境钙离子失衡、收缩蛋白功能障碍以及脂质过氧化过程异常等，也体现在代谢等诸多因素对心肌的间接作用［5］。 酒精性心肌病最早、最明显的症状常常是心悸，症状进行性加重，渐出现乏力、劳力性呼吸困难［6］。从心悸到出现充血性心力衰竭的症状时间最短为2个月，最长也不过半年，说明该病病程隐匿，一旦确诊，病情已很严重，所以应加强筛查，提高对ACM的认识，促进临床医师早发现、早诊断、早治疗，以防贻误病情。 通过回