重型颅脑损伤术中脑膨出48例临床研究及对策.docVIP

重型颅脑损伤术中脑膨出48例临床研究及对策急性脑膨出是重型颅脑损伤早期死亡的常见原因之一，对铅山县人民医院神经外科自2000-2007年颅脑损伤术中脑膨出48例患者进行回顾分析及疗效判断。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组48例中，男32例，女16例；年龄15～73岁，平均47岁。其中减速伤40例。GCS 3~5分36例，GCS 6~8分12例。术前单侧瞳孔散大18例，双侧瞳孔散大20例，无瞳孔散大10例。 1.2 CT表现 硬膜下血肿30例，脑内血肿8例，硬膜下伴脑内血肿10例，其中血肿少而中线移位5 mm 24例，基底池受压12例，消失30例，第三脑室受压、消失20例。 1.3 病因分析 术中迟发性血肿27例，其中对侧硬膜外血肿15例，同侧硬膜外血肿6例，同侧脑内血肿4例，对侧硬膜下血肿2例；单纯脑肿胀12例；外侧裂损伤7例；呼吸功能障碍及术前、术中低血压8例。 1.4 防治措施 术中全身应用止血药，均采用额颞顶标准外伤大骨瓣切口开颅，钻小孔先清除部分血肿，大骨窗形成后先行硬膜悬吊再剪开，若硬膜下血肿少而压力较高者先静脉滴注20%甘露醇250 ml后再剪开硬膜；出现急性脑膨出时排除同侧迟发性血肿后，快速静脉滴注甘露醇后使用过度通气、激素、冰敷降温，控制收缩压于10.7~12.0kPa；保护好引流静脉，快速清除挫伤坏死脑组织（对优势半球尽量减少切除脑组织），脑膨出缓解后快速关颅，常规CT检查，进一步明确病因。若经上述处理脑膨出缓解不明显，关颅困难者不勉强关颅，对侧有骨折缝大于3 mm宽或挫伤及小血肿，则予探查开颅清除血肿后再行原术侧开颅。 2 结果 本组死亡20例，其中单纯脑肿胀12例，大面积脑梗死8例；植物生存10例；重残5例，中残6例，良好7例。 3 讨论 3.1 迟发性颅内血肿致急性脑膨出是本组病例最主要病因，占56.25%。其机制为：颅脑损伤术中迟发性血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消除有关。当骨瓣去除、硬膜剪开，血肿清除或使用强脱水剂后，压力填塞效应突然减轻或消除，原已破损的血管或板障因颅内高压的压迫解除极易迅速出血［1］。此类血肿形成快，往往在硬膜剪开及血肿清除后迅速生成，疝出骨窗缘脑组织多，但相对较软，造成骨窗缘脑组织裂伤及回流障碍加重脑膨出形成恶性循环。27例迟发性颅内血肿中术前头颅CT中线移位1 cm18例；对侧有骨折线20例；脑挫伤严重或脑内小血肿5例，对侧硬膜外硬膜下小血肿18例。对具有上述CT表现者术前应做好防治术中脑膨出的准备，对此类脑膨出处理原则，江基尧等认为：缓慢减轻颅内压，保护好膨出脑组织，禁忌强行关颅，探查易发生迟发性血肿的部位，彻底清除血肿后再处理脑膨出［2］。对此笔者采用上述积极综合措施，取得良好效果。 3.2 清除血肿后出现同侧脑肿胀，也是本组病倒的主要原因之一，占22.2%，脑肿胀CT表现特点是中线明显移位而血肿产生的占位效应却很小；同侧基底池、环池、第三脑室及侧脑室均有不同程度的受压或消失。本组病例，单纯脑肿胀致术中脑膨出12例中有9例术前CT有上述表现，因此处理此类患者应高度警惕术中脑膨出可能，其机制是外伤后急性脑血管扩张。重型颅脑损伤不同程度损伤血管运动中枢，导致脑血管自动调节功能丧失，当硬膜剪开、血肿清除后，血管外压力突然降低，引起脑血管进一步扩张，脑血流量和血容量迅速增加，在成人常常产生同侧急性脑膨出，且相对较紧。在使用脱水剂、激素、冰敷、过度通气的同时，最有效直接的措施是控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张［3］。应用异丙酚维持麻醉，可使脑循环自身调节功能保护完整。因此加大异丙酚的用量使收缩压控制于10.7~12.0 kPa，4 min后再恢复血压的原水平，反复2~3次，可使脑血管自动调节功能恢复，同时使脑血管对二氧化碳张力的反应性良好，有助于术中应用过度通气，以进一步降低颅内压力。急性弥漫性脑肿胀的主要治疗措施为去骨瓣减压术［4］。采用标准外伤大骨瓣减压可减少膨出脑组织疝、嵌于骨窗、加重回流障碍、形成恶性循环［5］。脑肿胀脑膨出时，脑血管高度扩张充血，术中止血困难，只有经上述处理脑膨出无效时，才考虑先将挫伤脑叶尽快切除。 3.3 重型颅脑损伤，尤其减速伤易造成侧裂损伤，当侧裂血管束损伤在一定程度上影响大脑凸面静脉回流，可加重脑膨出。本组术中有5例侧裂血管栓塞，2例侧裂血管束完全断裂，经切除膨出脑组织，术后2~3 d仍死于颅内高压。 3.4 继发于全身低血压、呼吸障碍引起缺氧损害导致大片或广泛低密度水肿，应针对病因，采取积极的防治措施，才能缓解术中的脑膨出。 参 考 文 献 ［1］ 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社，1998,279-381. ［2］ 江基尧,朱