重症急性胰腺炎诊断及手术时机.docVIP

重症急性胰腺炎诊断及手术时机【关键词】胰腺 “急性坏死性胰腺炎”现已规范称为“重症急性胰腺炎”（severe acute pancreatitis，SAP）。它是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病,占急性胰腺炎的15%~30%，死亡率为2%~22%[1]，国外为10%~40%[2-3]。由于国内外学者对SAP诊断治疗研究的不断深入，SAP的疗效有了明显提高。本文就SAP近年的诊断和手术治疗研究状况作一综述。? 1 SAP的诊断? 1．1 SAP的临床诊断及分期 目前较为统一的标准要有急性胰腺炎的临床表现，同时具有以下任意两项即可诊断为SAP：①腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现；②血性腹水、腹水淀粉酶明显升高；③B超或CT检查示胰腺肿大及明显胰外渗出表现；④有重要脏器功能障碍[4]。国外常应用Ranson标准判断早期病情[5]。中华医学外科学分会胰腺外科学组用APACHEⅡ(acute pysiology and chronic health evaluationⅡ)评分和Balthazar CT分级系统判断病情和预后。SAP病程大体分为3期：①急性反应期：自发病至2周左右,常有脏器功能障碍；②全身感染期：2周~2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染或双重感染为主要临床表现；③残余感染期：2~3个月以后，全身营养不良，存在腹膜后或腹腔内残腔，常常引流不畅,窦道经久不愈，伴有消化道瘘(但不是所有患者都有3期病程)。此外,根据坏死的胰腺有无感染将SAP分为感染性胰腺坏死和单纯无菌性胰腺坏死，对临床上体温≥38℃，白细胞≥20×109/L和腹膜刺激征范围≥2个象限者，或CT上出现气泡征，或细针穿刺抽吸物涂片找到致病菌者均可判为坏死感染[6]。? 1．2 实验室检查? 1．2．1 淀粉酶测定 血清淀粉酶仍是目前国内外诊断急性胰腺炎最常用的指标[7]，也可有高淀粉酶腹水，但对确诊SAP价值不大，且与病情不呈相关性。尿淀粉酶变化仅作参考。? 1．2．2 血液检查 C-反应蛋白(CRP)发病后72 h150 mg/L，血钙11．2 mmol/L(无糖尿病史)，提示胰腺可能坏死。白细胞20×109/L，血清IL-6水平动态升高预后不良。? 1．3 影像学检查? 1．3．1 超声检查 B超可作筛选检查，对诊断SAP并发症有帮助。由于重症患者常因肠胀气而影响超声诊断，故其使用有一定局限性。? 1．3．2 CT扫描 多份[8，9]报告表明，早期胰腺增强扫描判断胰腺坏死的检出率为90%，发病4 d后评价胰腺坏死的敏感性几乎为100%。国外有学者[10]将增强CT及MRI视作诊断SAP的金标准(gold standard)。中华医学会外科学分会胰腺外科学组认同这一观点。国外Balthazar[11]将CT改变分为A-E 5个级别，A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；C级：胰腺实质及周围炎性反应，胰周轻度渗出；D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚；E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准，D~E级定为SAP。? 1．3．3 MRI 多数学者认为与CT检查价值相近，MRI减少CT重复检查的放射线负荷；CT造影剂有无加重胰腺损害的问题未有定论，目前未有证据说明MRI有类似损害，因此认为MRI更安全。但CT检查比MRI经济,因此目前仍以CT为主要手段。? 2 SAP的手术时机? 2．1 SAP手术时机选择的发展与演变 20世纪60~80年代，开创了以早期手术为手段治疗SAP的先河；80年代后期至今，以个体化治疗方案和在此基础上后期手术综合治疗体系，取得良好的临床疗效。? 2．2 早期手术及其评价 20世纪80年代以前，国内外学者多数主张SAP宜早期手术治疗[12-13],甚至认为一经确诊，即需早期手术。其理由是：早期手术能清除坏死组织，引流胰床，可预防感染，降低胰腺组织内压力，减轻水肿，预防其他尚未发生病变组织的继发损害。同时，腹腔灌洗可减少胰腺坏死组织产生的血管活性物质或细胞分解的毒性产物对机体的损害。但事实上，SAP早期病变组织与非病变组织尚难用肉眼区分清楚，早期手术不易将坏死组织彻底清除[14]，更不能阻止胰腺组织继续坏死，也就不能阻止生物活性物质进入血液和淋巴循环而继发损害其他器官。而且，手术也破坏血胰屏障，开放病灶，有可能使未感染的组织继发细菌感染，造成严重的腹膜后感染、败血症等，致使病情日益恶化，机体严重衰竭，若行手术治疗，必然加重对机体的打击，效果更不理想[15]。? 2．3 手术治疗观点的改变 过去对SAP 病理变化的认识，