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高压氧治疗中重型颅脑损伤效果临床观察【摘要】 目的 探讨高压氧治疗在中重型颅脑损伤治疗中的作用及对预后的影响。方法 132例患者，随机分为两组。常规治疗组给与脱水降颅压，使用脑保护剂和胃黏膜保护剂，调节水电酸碱平衡等综合治疗；高压氧组在常规治疗的基础上，待患者生命体征平稳，可以搬动时行高压氧治疗，1．5 h/d，2ATA下持续吸纯氧，10 d为1个疗程。结论 治疗1个月后GCS评分两组比较差异有统计学意义（P0．05）。? 1．2 治疗方法 常规治疗组患者给予脱水降颅压，预防感染，应用脑保护剂，胃黏膜保护剂，调节水电酸碱平衡等综合治疗。高压氧治疗组在此基础上尚待患者病情稳定，生命体征平稳且能搬动后即行高压氧治疗。? 在高压氧治疗组患者中，颅脑损伤后距高压氧治疗的时间1～7 d 5例，8～20 d 37例，21～30 d 25例，31～60 d 13例，61 d以上9例。采用单门单人仓，202．65 kPa(2ATA)下持续吸氧1．5 h，1次/d，10 d为1个疗程。? 1．3 疗效标准 采用国际通用的GCS预后评分表（GOS）评分作为疗效评定标准[1]。GOS评分标准：5分，恢复良好，能正常生活，有轻度神经障碍；4分，中度病残，但生活能自理；3分，重度病残，意识清楚，生活不能自理；2分，植物生存；1分，死亡。? 1．4 统计学方法 采用SPSS 11．0统计分析软件进行Ridit分析，以P0．05为差异有统计学意义。? 2 结果 ? 治疗1个月后GCS评分两组比较差异有统计学意义（P0．05），高压氧治疗组治疗效果明显好于常规治疗组。治疗两个月后GOS评分两组比较差异有统计学意义（P0．01）(表1)。? 3 讨论? 颅脑损伤后脑组织缺血缺氧，氧自由基增加，导致脑水肿，而脑水肿又加剧脑组织缺氧，形成脑缺氧-脑水肿的恶性循环，其中心环节是缺氧[2]。高压氧治疗指在超过一个标准大气压环境下吸入高浓度氧气，以通过血液循环携带更多的氧到病损组织和器官，促进组织修复和功能恢复。? 近年来随着研究的进一步深入，高压氧对神经系统的作用也更加明确[3-5]。① 提高血氧张力，增加氧含量。正常情况下，氧在血液中的运输有两种形式，一种是结合氧，即氧合血红蛋白的方式运输，在常压下每100 ml血液中所携带氧气量为18．8 ml；另一种为物理溶解氧，常压下，每100 ml血液中物理溶解氧量为0．3 ml。根据气体溶解定律和气体分压定律，在高压下吸氧，可以增加血氧含量，提高血氧张力。在3ATA下吸纯氧，血浆物理溶解氧含量可提高到6．6 ml，实验证明，在此情况下，即使没有血红蛋白，也可暂时维持动物生命；②增加脑组织、脑脊液的含氧量和储氧量。在常温常压下，一般组织的储氧量为13 ml/kg，脑组织仅为7～10 ml/kg，一旦发生血氧供应障碍，在常压下，脑缺氧往往不易纠正，但在高压氧下，脑组织和脑脊液储氧量明显提高，3ATA下，脑组织储氧量可达53 ml/kg，有利于解除脑组织缺氧，延长脑循环阻断的安全时限，促进脑复苏；③提高血氧弥散和增加有效弥散距离。气体的弥散总是从高分压移向低分压，不断趋向平衡，压差愈大，弥散愈甚。据有关资料，在正常情况下，人脑灰质脑细胞距毛细血管最远处（30 ｕm）处的氧分压为15 mm Hg（1 mm Hg=0．133 KPa）,在3ATA下该处氧分压可增加4倍左右。因此，在脑缺氧，脑水肿所致脑毛细血管与神经细胞间距离增加引起的血氧移动障碍时，常压下弥散到组织的氧可大大降低，而在高压氧下仍可充分供氧；④对脑血流，脑氧消耗，脑代谢的影响。高压氧不仅可以减少自由基的产生，抑制脂质过氧化反应，促进天然氨基抗氧化物的功能，使脑部脂质过氧化水解物的形成趋向稳定；高压氧能增强脑缺血的代偿反应，Leonov认为，高压氧可作为脑缺氧时生物能、生物合成和解毒反应的合适调节剂；⑤减轻脑水肿，降低颅内压，改变血脑屏障的通透性。在高压氧下，颅内压降低的一个原因是软脑膜小动脉收缩。实验又证明，此种血管收缩可被α?1受体阻滞剂所对抗，而对α?2受体阻滞剂无明显作用。提示在高压氧下可能引起去甲肾上腺素的过度释放，从而导致血管收缩；⑥改善脑电活动，促进觉醒状态。通过皮层脑电图实验研究，阻断双侧颈动脉及椎动脉后脑电活动变化，发现在1ATA空气下头部血流阻断15 s即出现脑电活动变慢，1 min后脑电活动完全消失，而在2ATA高压氧下同样方法阻断血流10～30 min后，绝大多数脑电活动仍无变化。结果显示高压氧可延长脑电活动60%，如结合低温或二氧化碳吸入，脑电活动可进一步延长，说明高压氧对脑缺氧时脑电活动有一定改善和保护作用。由于高压氧下椎动脉血流并不减少，反而增加，网状激活系统和脑干处氧分压相对增加