传染病寄生虫病及地方病第三节细菌性痢疾.pdfVIP

第三节细菌性痢疾 细菌性痢疾（bacillary dyxentery）是巾痢疾杆菌引起的一种常见的肠内传染病， 多发生于夏秋两季，儿童发病率较高，其次为青壮年。临床表现主要为腹痛、腹泻、里急 后重和粘液脓血便。 【病因及发病机理】痢疾杆菌是革兰氏阴性杆菌，分为甲、乙、丙、丁四群。在我 国，细菌性痢疾常由乙群福氏菌引起，其次为丁群宋氏菌，再次为丙群鲍氏菌，由甲群志 贺氏菌引起者很少。病菌随患者及带菌青的粪便排出体外，污染饮水，食物、食具和手， 而后经消化管而传染。苍蝇是重要的传播媒介。 痢疾杆菌的致病作用，主要是靠细菌对肠粘膜上皮的侵袭力和毒素。痢疾杆菌裂解后 能释出强烈的内毒素，除内毒素外，志贺氏菌还能释放外毒素，这些外毒素具有细胞毒 性、神经毒性和肠毒性作用。 痢疾杆菌进入消化管后是否发病，视细菌的数量多少和毒力大小，肠管防御功能和全 身抵抗力的强弱而定。在全身抵抗力强的情况下，大多数细菌在经过胃时可被胃酸杀灭， 少数未被杀灭进入肠内的细菌，通过肠管的防御功能，如肠内正常菌群的拮抗作用，肠粘 膜上皮分泌的特异性抗体（主要为lgA）的排斥作用，使其不能侵袭肠粘膜引起发病。当 肠管防御功能及全身抵抗力降低时（如胃酸缺乏、肠内菌群失调、暴饮暴食、营养不良、 过度疲劳等），未被杀灭进入肠管的细菌就可以侵入肠粘膜上皮细胞，在其中繁殖，而后 再侵入粘膜固有层继续繁殖，释放毒素，引起肠管病变。毒素吸收入血后，可引起全身中 毒症状。 根据上述病因及发病机理，本病的预防主要是：控制传染源，如检出、隔离和治疗患 者及带菌者。讲究饮食卫生，防蝇灭蝇，以切断传播途径。提高肠管防御功能和全身抵抗 力，如使用活菌疫苗等。 【类型及病理变化】根据病理变化、临床表现和经过的不同，细菌性痢疾可分为急 性、中毒性和慢性三种。 1、急性细菌性痢疾病变主要发生在乙状结肠和直肠，严重时可累及整个结肠，甚至 回肠下段。 肠管病变开始为急性卡他性炎，肠粘膜。上皮坏死脱落，粘膜和粘膜下层充血、水 肿，有中性粒细胞浸润。肠粘膜皱襞肿胀、有散在性点状出血，粘液分泌亢进，肠腔内有 血性粘液性渗出物。如病变进一步发展，粘膜表层坏死，有大量纤维素渗出，坏死粘膜组 织与渗出的大量纤维素及红、白细胞，共同形成灰白色或灰红色糠皮样的假膜，覆盖于粘 膜表面而变为假膜性炎 约在发病后一周，假膜被中性粒细胞崩解释放的蛋白水解酶逐渐 溶解脱落，形成大小、形状不一的溃疡。溃疡多浅表，很少超过粘膜层，溃疡周边的粘膜 常有明显的炎症反应。 大多数患者经过及时治疗，炎症消退，溃疡经再生而愈合，不留明显瘢痕，不引起肠 狭窄。少数患者转为慢性。 2、中毒性细菌性痢疾多见于2～7岁的儿童，致病菌常为毒力较低的福氏菌或宋氏 菌，其发病机理尚未清楚，可能与某些儿童的特异性体质，或幼儿的中枢神经系统发育未 完全，功能不稳定，对痢疾杆菌毒素产生强烈反应有关。 本型痢疾的病变特点是：起病急，全身中毒症状严重，而肠管病变和症状却轻，肠壁 常只发生轻度急性卡他性炎症。有时为滤泡性结肠炎，肠壁淋巴小结增生肿大。患者于发 病后几小时或十几小时即出现中毒性休克。其原因主要是由于毒素作用，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，儿茶酚胺等分泌增多，引起急性微循环障碍所致。有些患者由于毒素作用， 或中毒性休克所致的脑微循环障碍和缺氧而出现脑部病变，主要为大脑和脑干充血和广泛 水肿，可引起颅内压升高，甚至脑疝形成。 3、慢性细菌性痢疾细菌性痢疾的病程超过两个月以上者为慢性，多数是由急性细菌 性痢疾转变而来。急性细菌性痢疾转变为慢性的原因，可能与细菌的类型（乙群引起者易 变为慢性），胃肠疾病，营养不良，机体抵抗力低，急性细菌性痢疾治疗不当等因素有 关。 慢性细菌性痢疾肠内病变的特点是：肠壁溃疡有的已愈合，有的继续扩大，同时又有 新的溃疡形成。溃疡较急性深，多达肌层底部凹凸不平，溃疡边缘粘膜常过度增生而形成 息肉。肠壁纤维组织增生，有淋巴细胞和浆细胞浸润。由于病变反复进行，纤维组织大量 增生，可使肠壁增厚、变硬，严重者可致肠狭窄。 大多数患者可治愈。有的可因饮食不当，劳累、受凉或继发肠内感染而出现急性发 作。少数转为慢性带菌者，成为本病重要的传染源。 【病理与临床联系】 1、肠管症状急性细菌性痢疾常出现腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便等肠管症 状。腹痛是由于肠管炎症和细菌毒素刺激，肠蠕动增强和肠肌痉挛所致。因乙状结肠病变 较重，所以腹痛主要在左下腹。腹泻是由于肠壁吸收水分减少，浆液渗出及肠蠕动增强的 结果。腹