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- 2017-08-03 发布于河南
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1.运动前后血压有何不同?机理如何?
2为何吸入气中CO2浓度增加会使呼吸运动加强?
3.何吸入纯氮气后会影响呼吸运动?
4.增加无效腔,呼吸运动会有何变化,为什么?
5.注射乳酸后影响呼吸运动?
6切断两侧迷走神经后对呼吸有何影响,为什么?
7总结减压神经放电与动脉血压的关系。
8夹闭颈总动脉,血压如何变化?为什么?
9刺激完整减压神经及其中枢端以及外周端,动脉血压变化?为什么?
10刺激迷走神经末梢外周端,引起血压?为什么?
11静脉注射去甲肾上腺素,血压?为什么?
12静脉注射大量生理盐水,尿量?为什么?
13静脉注射1:10000去甲肾上腺素,尿量?为什么?
14静脉注射20%葡萄糖液,尿量?为什么?
15静脉注射速尿,尿量?为什么?
16静脉注射垂体后叶素,尿量?为什么?
1.运动前后血压有何不同?机理如何?运动后即血压升高。机理有(1)运动时,心交感中枢兴奋和心迷走中枢抑制,肾上腺髓质分泌增多,血中儿茶酚胺浓度升高,引起心率加快和心肌收缩力增强。(2)运动时,由于肌肉节律性舒缩和呼吸运动加强,静脉回心血量增加;同时,交感缩血管神经兴奋,使容量血管收缩,也有利于回心血量增加。回心血量增多,通过心肌的异长自身调节机制,博出量增加。因此,心输出量明显增加。(3)由于运动时各器官血流量的重新分配,体循环外周阻力无明显改变。因此,运动后血压升高以收缩压升高为主。
2为何吸入气中CO2浓度增加会使呼吸运动加强?
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素,它不但对呼吸有很强的刺激作用,并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中P CO2增高时,呼吸加深加快,肺通气量增大,并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2浓度增加,血液中CO2增加,CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多,CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+, CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强。此外,当PC O2增高时,还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器,反射地使呼吸加深加快,但因C O2对外周感受器的刺激阈值远较中枢化学感受器为高,故以后者作用为主。
3.何吸入纯氮气后会影响呼吸运动?
吸入纯氮气时,因吸入气中缺O2,肺泡气中P O2下降,导致动脉血中P O2下降,而PC O2却基本不变(因C O2扩散速度快),随着动脉血中P O2的下降,通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器使延髓的呼吸中枢兴奋,膈肌和肋间外肌活动加强,反射性地引起呼吸运动增强。
此外,缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制,并随缺O2的程度的加深而逐渐加强。所以,缺O2程度不同,其表现也不一样。在轻度缺O2时,通过颈动脉体等的外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。在严重缺O2时,对呼吸中枢的抑制作用大于通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用,于是表现为呼吸的抑制。
4.增加无效腔,呼吸运动会有何变化,为什么?
长管呼吸,呼吸运动会加深加快,因为人为地增大了无效腔,减少了肺泡通气量,降低了气体更新率,导致血中PC O2增加,P O2下降。同时气道加长,使呼吸气道阻力增大,从而使呼吸加深加快,其作用的机制如下:
PC O2增加,P O2下降的影响(见上题)
5.注射乳酸后影响呼吸运动?
静脉注入乳酸后,呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液的pH值,提高了血中H+的浓度,H+是化学感受器的有效刺激物,H+可通过外周化学感受器来调节呼吸运动,也可直接刺激中枢化学感受器。但因为血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器,因此,血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大,也较缓慢。
6切断两侧迷走神经后对呼吸有何影响,为什么?
切断两侧迷走神经后,动物的呼吸运动呈慢而深的变化。
迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射(亦称吸气抑制反射)的生理作用,在于阻止吸气过深过长,促使吸气及时转入呼气,从而加速了吸气和呼气动作的交替,调节呼吸的频率和深度。当切断两侧迷走神经后,中断了肺牵张反射的传入通路,肺牵张反射的生理作用被消除,因此呈现出慢而深的呼吸运动,使吸气延长。
7夹闭颈总动脉,血压如何变化?为什么?
夹闭颈总动脉→颈动脉窦血压下降→颈动脉窦压力感受器受到刺激减弱→窦神经传入冲动
↗心迷走中枢(抑制) →迷走神经传出冲动减少→心跳加快、加强→心输出量增多↘
↑ ↑
减少→心交感中枢(兴奋) ↘ ↗小静脉收缩→回心血量增多 → 血压升高
交感神经传
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