交感神经在原发性高血压发病机制中的作用方胜林内蒙海拉尔铁路疾.DOC

交感神经在原发性高血压发病机制中的作用 方胜林（内蒙海拉尔铁路疾控中心 呼伦贝尔 [摘要] 原发性高血压发病机制复杂，既有遗传因素也有环境刺激因素。不断累积的证据显示大多数原发性高血压是调控功能紊乱的结果，主要缘于升压效应过强，强过了机体平衡血压的能力。交感神经的紧张性活动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾水钠潴留是主要的升压途径。交感神经的活动是三者联系的纽带。业内普遍认可交感神经的异常激活和醛固酮释放增多是原发性高血压主要的始动因素。交感神经的异常激活可能部分归因于交感神经结构改变伴随功能加强、交感神经之间固有的相互抑制能力降低等方面。 [关键词] 原发性高血压；发病机制；交感神经；醛固酮；异常激活 [中图分类号] R544 FANG Shenglin （The Disease Control and Prevention Center of Hailar Railway, Hulunbeier 021000） [Abstract] The pathogenesis of essential hypertension is complicated, involving both genetic susceptibility and environmental stimuli. Accumulating evidence demonstrate most essential hypertention result from dysfunction of pressure regulation, due to strong elevated effects mainly, stronger than body abilities to balance blood pressure. Sympathetic nerves tension, renin-angiotensin-aldosterone system and renal water-sodium retention is the major role in raising blood pressure, and sympathetic nerves activity is the ligament among three. Abnormal activated sympathetic nerves or increased aldosterone secretion are initial factors of causing hypertention has been well received. Abnormal activation of sympathetic nerves may be partly due to coupling sympathetic nerves structure change with function strengthen, or decreased innate inhibition ability among sympathetic nerves each other. [Keywords] essential hypertension; pathogenesis; sympathetic nerve; aldosterone; abnormal activation 高血压是人群脑卒中和冠心病发病及死亡的主要危险因素。高血压患者是慢性病健康维护的重点人群。高血压的防治是世界性公共卫生问题。然而原发性高血压（EH）初发的具体机制目前仍不清晰，这为高血压的防治工作带来很大困扰。机体血压受到神经体液和心血管自主机制的精细调控，正常生理状态下只能在有限的范围内波动。高血压的发生是调控功能紊乱的结果，主要归因于升压效应过强，强过了机体平衡血压的能力。交感神经的紧张性活动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾水钠潴留是主要的升压途径。交感神经的活动是三者联系的纽带。业内普遍认可交感神经异常激活是EH发病的主要始动因素之一[1]。但交感神经异常激活的机理及发生过程目前仍无从知晓。本文提出几个假设，用于阐释环境因素导致的交感神经病理生理活动及EH发病的内在机制。 1 交感神经活性亢进 阻力血管特别是内脏血管平滑肌的紧张性活动主要依赖交感缩血管神经冲动。肾小管全长包括肾小球旁器都有去甲肾上腺素能神经纤维分布，交感传出纤维在不改变肾血流动力学的情况下就可增加肾素分泌和肾钠潴留[2]。已有研究验证了肾交感神经活动在EH发病机制中的关键作用,对高血压患者实施经导管肾动脉射频消融肾交感神经月后血压平均降幅达/10mmHg、12个月后达/16mmHg[3]。论 2 部分交感神经异常活动 神经元不分裂，功能改变是依赖实质细胞数目增多，而是依