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COPD患者小气道CT探究进展【中图分类号】R197.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)08-0012-01 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种慢性、进行性的肺部疾病，主要累及段及段以下支气管，以影响肺通气功能、管腔内径小于2mm的小气道（small airway）为著。早期可因没有或症状较轻，丧失有效的诊断时机。本病主要由吸烟、职业及污染所致；国内相关研究表明至少有 5 000 万COPD患者，死亡人数高达 130 万。本病预后较差，研究显示：早期干预可有效延缓疾病进展、改善疾病转归。本病的病理特点之一是气道重构(airwayremodeling)，可致气道阻塞,肺弹性回缩力下降及肺功能减退。其病理改变、影像学评估、发病机制、治疗等方面已成为近年来国内外学者研究的热点之一；目前临床上常用纤维支气管镜、肺功能检测及支气管活检判断小气道的形态、功能，但其诊断效率及有创方式极大地限制了临床应用，高分辨CT（High-resolution compute tomography）以其无创、高保真性等优势在小气道的结构分析及对疾病的判断中显得十分重要。HRCT图像实现了各向同性，能任意方向图像重组，为影像学定量评价段和亚段支气管改变提供了可能［1］，本文将对慢性阻塞性肺疾病的HRCT对小气道定量分析作一综述如下。 1 小气道的定义 从左右主支气管至肺泡，支气管树逐级分支变细，共约23级。左右主支气管为第1级分支，叶支气管为2级分支，段支气管和亚段支气管为第3、4级分支，次级肺小叶支气管为第12级分支，第14-15级分支为终末细支气管。临床上通常将吸气状态下内径小于或等于2mm的细支气管称为小气道，也称外周气道，即终末细支气管［2］。后者具气流阻力小，但易阻塞的特点。正常情况下，小气道依靠肺组织的弹性回缩力维持其开放状态，COPD患者由于肺泡壁破坏，失去对小气道的牵引支撑作用，导致细支气管变窄，气流阻力增加。 2 小气道重构的定义 HUBER和KOESSLER于1922年提出气道重塑概念，即气道组织的结构性改变,包括急性炎症损伤反应，以及由于反复气道慢性炎症刺激损伤和不全性修复导致异常/过度的气道结构功能变化。包括气道壁增厚,细胞外基质沉积，气道平滑肌增生、肥厚，基底膜增厚，血管生成，黏膜化生等病理变化。并由此引起气道不可逆性狭窄即持续高反应性，成为支气管哮喘反复发作的病理基础。 3 小气道重构的病理改变和机制 气道重构的病理改变包括气道管壁的增厚、上皮下层纤维化、平滑肌增生肥大、肌肉成纤维细胞增生、黏液腺上皮化生和细胞外基质沉积增加等多种病变。其中细胞外基质的改变、气道平滑肌增殖是COPD气道重构的主要病理变化。前者主要指细胞外基质蛋白：胶原蛋白、弹性蛋白、层粘连蛋白和蛋白多糖等成分的增加。Kranenburg等[3]对COPD患者支气管细胞外基质组分进行检测，结果表明,胶原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ)，纤维结合蛋白和层粘连蛋白增加，导致肺功能减退、气道重构。气道平滑肌增殖则包括平滑肌细胞异常增生和肥大，引起气管壁增厚[4]。且多项研究表明细胞外基质蛋白可调节气道平滑肌细胞的表型和功能，不同程度的影响气道平滑肌细胞的增殖和表达。Hogg等[5]证实COPD的进展和气道组织容积的增加及小气道腔内炎性渗出有关。 4 引起COPD小气道改变的危险因素 大量数据表明，吸烟是发生COPD的首要危险因素，其COPD发病率约为15%～20％ [6]。感染、理化、遗传等因素也可致COPD发生[8]。此外，过敏因素、全身或呼吸道局部免疫功能下降、自主神经功能失调、营养不良、不良卫生习惯等因素与COPD的发病密切相关。而在低收入国家，暴露于污染的空气环境（如烹饪、加热时产生的油烟）是造成COPD的最主要原因。[7] 5 气道重构的评估 临床上常用的纤维支气管镜和肺功能检测对小气道的形态、功能判定有明显的局限性，CT由此成为评价气道疾病的主要无创性成像方法。Nakano等首先报道了右上肺尖段支气管的壁厚度和FEVI％预测值有显著的相关性[8]。通过比较CT测量的较大气道的尺寸和组织学标本测量的小气道的尺寸，发现前者可用于估测小气道疾病，并指出尽管较大气道的气道壁增厚导致的肺功能改变程度较小，但其改变仍可间接反应小气道异常，同时可指导临床对COPD患者肺实质或气道病变进行分类[9]。在最近的一项研究中，Nakano等人[9]在具有不同阻塞程度的吸烟患者中，比较了组织学检查测得的内直径结果，显示较小和较大气道尺寸之间有显著相关关系(R2=0.57 P0．01)。由此提出对于COPD患者来说，用CT测量的较大气道的尺寸是比较准确的，