少精子症、弱精子症病因及治疗.doc

少精子症、弱精子症病因及治疗【摘 要】 简述少精子症、弱精子症的病因及发病机制,着重介绍少精子症、弱精子症的临床治疗方法,并对少、弱精子症的治疗机制作一概要介绍。 【关键词】 少精子症; 弱精子症; 病因; 发病机制; 治疗 少精子症和弱精子症是男性不育的重要原因之一,病因很多,治疗方式繁多,疗效确切方法较少。 根据世界卫生组织(WHO)标准[1],精子数30%或a级精子10%;中度弱精子症,指(a+b)级30%或a级精子9时,精子活力下降明显。另外,炎症引起的精液中白细胞增多,可以通过直接和间接的原因导致精子运动的下降。前列腺炎引起精子活力不足可能是多种因素综合的结果,除微生物、白细胞、pH值等因素外,还可能与锌的代谢障碍有关。 1.4 内分泌因素对精子的影响 Gonzales等[19]研究显示精浆中催乳素与精子活动呈线性关系,它提高精子对氧的摄取或通过cAMP系统影响精子活力。血清中E2水平升高时,精子的活力降低。精浆中睾酮过高可能抑制精子的运动。Tesarik等[20]指出高浓度的FSH可以改变精子细胞的倍数和精子形态,而这些细胞的减数分裂和精子的生成速度加快均由FSH引起。 1.5 其他疾病对精子的影响 精液不液化;某些免疫因素,如抗精子抗体(AsAb)[21];精索静脉曲张[22,23];微量元素,如锌离子缺乏[24];医源性疾病,如内科方面疾病或恶性肿瘤及部分药物、部分泌尿生殖系统手术、周围神经的损伤[28]、体外冲击波碎石[29]等,均可能对精子的数量和活力产生影响。 2 少精子症、弱精子症的发病机制 2.1 一氧化氮和超氧化物歧化酶 研究表明一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)可能共同参与精子活动力的调节。正常生育男性精液中NO浓度显著低于弱精子症患者,NO浓度与精子活力呈显著线性负相关。弱精子症患者精浆SOD水平降低。 2.2 蛋白质酪氨酸磷酸化和膜流动性 精子蛋白质酪氨酸磷酸化与精子获能、运动、结合透明带及受精能力有关。对弱精子症患者的精子和精液正常却不育的男性患者精子作比较,证实弱精子症患者精子的获能与蛋白质磷酸化及膜流动性发生改变有关。 2.3 离子通道与弱精子症 随着以精子自身为对象的研究深入,发现离子跨膜转运对精子的生理活动起着重要的作用[30]。精子上存在通透Ca2+[31]、K+、Na+、H+、Cl-、HCO3-多种离子的通道,对精子运动能力起着十分重要作用[32]。 2.4 微量元素异常 如前所述,微量元素对人类的生殖能力也有着较大的影响,其中最具有作用的是锌。缺锌时,睾丸细胞的DNA含量显著降低、性腺功能减退、血清睾酮水平和精液量减少;精液中游离锌增加时,对精子运动有明显毒性作用,可使精子尾部弯曲,锌及其氧化物可抑制精子的糖酵解及氧化过程,致使精子活力下降[33]。 3 少精子症及弱精子症的治疗 现代医学对少、弱精子性不育症的治疗主要根据疾病的比较明确的病因,从以下几个方面进行治疗。 3.1 内分泌治疗方面(特异性治疗) 人绒毛膜促性腺激素(HCG)和尿促性素(HMG)主要用于治疗低促性腺激素型性腺功能减退症,患者表现为性腺功能低下。激素替代治疗,可用外源性的促性腺激素HCG或HMG。 促性腺激素释放激素(GnRH)是增加垂体内源性促性腺激素来代替HCG和HMG的方法。GnRH治疗最恰当的适应症是Kallmann氏综合征及特发性促性腺功能减退性性腺机能低下症,二者最基本的病变是不能形成GnRH脉冲。GnRH能使其出现一个合乎生理的正常精子发生过程,是少精子治疗的一个首选方案。 多巴胺受体激动剂(如溴隐亭)可应用于泌乳素过高,并排除垂体肿瘤的患者。高泌乳素降低了GnRH脉冲式释放,使垂体对睾酮下降的应答不正常,导致LH和FSH分泌减少,血睾酮水平降低。对这些病人用溴隐亭治疗可取得良好效果[34]。 糖皮质激素适用于继发于先天性肾上腺皮质增生的男性不育。补充糖皮质激素可减少ACTH和雄激素水平,促进促性腺激素释放、睾丸内甾体类物质合成和精子生成。 3.2 半特异性治疗 男性不育半特异性治疗有男子附性腺感染引起的感染性不育及抗精子抗体增多导致的免疫性不育。 致病微生物所致的临床诊断十分明确的疾病,如淋病性尿道炎、前列腺炎、精囊炎等,这些感染对精液质量和生育力的影响显而易见,可使用敏感抗生素治疗。支原体和衣原体可引起尿道炎,需要针对性治疗。 消除抗精子抗体(AsAb)的治疗目前尚处于经验性治疗阶段,对AsAb的病因尚有争论[35]。产生AsAb的触发机制有很多,临床常见的有生殖道的梗阻,包括单侧、双侧输精管的梗阻及部分梗阻和生殖道的各