扶正泄浊保肾汤对腺嘌呤致CRF大鼠Smad4、Smad7信号通路影响.pdfVIP

扶正泄浊保肾汤对腺嘌呤致CRF大鼠Smad4、Smad7信号通路影响.pdf

  1. 1、本文档共44页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
中对早、中期慢性肾功能 衰竭(CRF)治疗的经验方,经过四十多年临床实践证明,疗效显著。本课题通过观 察该方药对腺嘌呤致CRF大鼠动物模型的治疗作用,进一步探讨其对Smad4、S腿d7 信号通路的影响,为更好的应用于临床提供依据。 方 法:将SD雄性健康大鼠50只按体重随机抽取10只作为空白组,其余 40只用腺嘌呤灌胃建立慢性肾功能衰竭大鼠模型:造模成功后,将造模大鼠随机分 为4组,每组lO只,分别为模型组、科素亚组、中药高剂量组(37.69/kg)、中药 低剂量组(18.89/kg);中药高、低剂量组大鼠用扶正泄浊保肾汤灌胃30天后,与 空白组、模型组、科素亚组进行比较,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、红细 胞(RBC)、血红蛋白(Hb),检测24h尿蛋白定量,免疫组化半定量测定各组大鼠 肾组织中Smad4、Smad7含量,并观察肾脏病理变化。 结 果:模型组S腿d4、血清Scr、BUN、24h尿蛋白定量显著高于空白组(p O.01),中药高、低剂量组和科素亚组较模型组降低(pO.05),其中中药高剂 量组降低较中药低剂量组、科素亚组明显(p0.05),中药低剂量组与科素亚组无 药高、低剂量组和科素亚组较模型组升高(p0.05),其中中药高剂量组升高较中 药低剂量组、科素亚组明显(pO.05),中药低剂量组与科素亚组比较无显著性差 异(pO.05)。 静● 肾组织形态观察:空白组大鼠肾小球、肾小管、间质均正常。模型组大鼠肾小 3 球数量减少,部分肾小球萎缩;近曲小管上皮细胞可见灶状、片状坏死,内有淋巴 细胞浸润,肾小管内可见颗粒管型,部分肾小管囊状扩张;间质纤维结缔组织增生 较明显,血管未见异常。科素亚组大鼠肾小球数量轻度减少,少量肾小球萎缩;近 曲小管上皮细胞可见灶状坏死,内有淋巴细胞浸润,肾小管管腔内见少量脱落的上 皮细胞及管型,偶见肾小管囊状扩张;间质纤维结缔组织轻度增生,血管未见异常。 中药低剂量组病变与科素亚组差异不大。中药高剂量组大鼠肾小球数量无明显减 少,偶见肾小球萎缩;肾小管无明显病变,管腔内偶见管型;间质纤维结缔组织增 生不明显,血管未见异常。 P 结 论:本课题通过大鼠动物实验表明,扶正泄浊保肾汤能有效的改善CRF 大鼠的精神情况、摄食及饮水量,增长体重,改善生存状态;降低血清Scr、BUN 及24h尿蛋白定量;.升高RBC、Hb;改善肾组织病理损害程度,其机制可能是通过 达来延缓肾脏损害。 关键词: 扶正泄浊保肾汤; 慢性肾功能衰竭; Smads4、Smad7蛋白 k 孵 R decocti on si l i i i ezhuobaoshenaffect ng gna ght fuzhengx adenne—inducedratsserum 0fSmad4、Smad7i n i pathway Abstract Fu XieZhuoBaoShen Ma 0bjective:TheZheng Decoction,ProfessorJuli’s usedtre

文档评论(0)

lh2468lh + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档