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氟化合物对龋齿的影响 摘要：龋齿的发展是伴随着脱矿和动态过程的再矿化重复，在早期龋齿形成的过程中，这种变化更加明显。目前针对早期龋齿的治疗由过去的备洞充填向不备洞保守的治疗方式转变。其中氟化物的应用是保守治疗中简单有效的方式。其作用机制：①氟化物的再矿化作用②氟化物对细菌生长代谢，粘附能力有抑制作用。龋病是一种严重影响人类健康的口腔常见病随着人们生活水平的提高要求口腔医务工作者能够对龋病采取预防措施局部氟化物防龋是公认的有效防龋措施之一氟保护漆因其操作简便安全有效易于被接受，适用于各年龄人群受到越来越多的关注根据近年来国内外学者的研究及氟保护漆的作用机制防龋效果毒副作用，安全性对氟预防龋齿的进行综述1 氟化物促进再矿化机制的实验研究1．1 脱矿和氟化物促进再矿化的原理牙釉质是无细胞结构，且高度矿化。釉柱是构成釉质的基本单位，釉柱的化学结构以富含钙和磷的羟基磷灰石晶体为主。釉质中还有一定的杂质，这些杂质包括2％～4％的碳酸盐和1％的其他金属元素。这些元素的加入削弱了磷灰石晶体结构的稳定性。当pH值降低时，晶体的溶解度就会明显增加。任何矿物质在溶液（比如唾液）中都有一定的溶解度，在生理条件下，矿物质达到溶解度后和液体达到离子交换平衡，溶液为过饱和状态。同理，当唾液处在过饱和状态时，羟基磷灰石晶体稳定而不会发生降解。但是随着牙菌斑产酸增加，唾液中pH值降低，唾液变得不饱和，晶体中的钙磷离子基团被离子置换，使晶体结构失去稳定性，继而崩解。羟基磷灰石晶体崩解就是脱矿脱矿是龋齿发生的第一步。龋脱矿的具体过程为唾液蛋白吸附于釉质表面形成获得性膜，细菌吸附至膜上形成菌斑。菌斑深层多为厌氧菌，以口腔碳水化合物为底物，通过无氧酵解糖类产生有机酸。有机酸的不断积累使菌斑和牙釉质界面的pH值持续降低。有机酸产生许多氢离子和酸根离子，它们和非离子化的酸均扩散至釉质表面，并且继续向釉质内部扩散。在牙釉质晶体的溶解过程中，＋主要的参与者，非离子化酸的继续分解产生更多的氢离和酸根离子，酸根离子可以络合钙离子。氢离子将晶体薄弱部位Ca2＋、OH－、PO43－、F－ 等置换出来，并扩散至晶体间的液相环境中，从而破坏了单个晶体的完整性即晶体被溶解。牙釉质脱矿的实质就是晶体的溶解。龋病是脱矿与再矿化的动态过程。再矿化是指使钙磷和其他矿物离子重新沉积于正常或部分脱矿的釉质表面的过程。唾液中的 Ca2＋、PO43－、F－的浓度因素是促进再矿化的因素。口腔生态环境中菌斑数量、pH 值、以及碳水化合物含量是抑制再矿化的因素。在促进因素中，唾液中的 Ca2＋和 PO43－是矿化的物质基础，它们的浓度越高，越有利于再矿化的发生。F－浓度的升高将导致生成氟羟基磷灰石和氟磷灰石。相比纯羟基磷灰石，氟羟基磷灰石的晶体结构更稳定，原因是 F－ 半径较小，电负性较大，F－取代 OH－之后，FCa 之间的结合力大于 OCa 之间的结合力。因此，氟化物具有增加釉质的抗龋能力和促进釉质再矿化的作用[]。氟化物促进再矿化的效果已经被体内体外实验多方证实。1．2氟化物促进再矿化体外实验在体外模拟脱矿和再矿化的环境来观察脱矿和再矿化现象。德国学者将初步脱矿处理的牙本质标本分别放在含有矿物质的水中，人工唾液中，葡萄糖的培养基中。在37℃中浸泡5周。标本处理后每天 2 次在标本上涂含氟牙膏，对照组不做处置。5周后发现不经含氟处理的葡萄糖培养基中的标本脱矿最严重，而经过氟化物处理的培养基中的标本都发生了再矿化现象。该实验证明，氟化物能够促进再矿化[2]。另有学者用人工唾液制作脱矿牙标本：分别在牙齿颊舌面和邻面制备窗型脱矿区，然后应用氟化物和玻璃离子粘接剂处理标本表面，通过光学显微镜连接成像系统计算脱矿和再矿化的面积和程度。发现氟化物能够促进标本的再矿化[3]。国内学者将氟化物保护漆涂布在离体乳牙上，利用 X 线光电子能谱仪发现，氟化物能增加乳牙牙釉质中的氟含量，以氟化羟基磷灰石形式存在[4]1．3氟化物促进再矿化的临床实验1．3．1氟化物对早期平滑面龋的临床疗效研究早期平滑面龋镜下呈脱矿表现美国一项针对拉丁和亚裔岁以下儿童进行氟化物保护漆应用预防早期龋的研究显示，氟化物保护漆能有效预防乳牙早期平滑面龋齿，对已经发生白色斑块状病损的病人能阻止病变的进展[5]。瑞典学者针对 279 名14～16 岁少年应用两种含氟牙膏，①浓度5000×10－6 Durapha（5 ％NaF，高露洁）；②1450×10－6 pepsodent superfluor（氟化钠）随机分组单盲实验，实验追踪 2 年，发现使用5000×10－6 多乐氟组龋病发生率比对照和另一组显著降低[6]美国牙医学会针对各年龄段儿童制定了局部应用氟化物保护漆的指南，具体指导预防儿童乳牙早期龋齿[7]。1．3．2氟化物对正畸引起的早期龋的疗效在正畸