氧化磷酸化的抑制剂.ppt

生物体可利用各种有机分子作燃料 氧化磷酸化产生ATP:偶联机制： 目前公认的氧化磷酸化的偶联机制是1961年由Mitchell提出的化学渗透学说。这一学说认为氧化呼吸链存在于线粒体内膜上，当氧化反应进行时，H+通过氢泵作用被排斥到线粒体内膜外侧（膜间腔），从而形成跨膜pH梯度和跨膜电位差。这种形式的“势能”，可以被存在于线粒体内膜上的ATP合酶利用，生成高能磷酸基团，并与ADP结合而合成ATP。 1．质子梯度的形成机制： 质子的转移主要通过氧化呼吸链在递氢或递电子过程中所形成的氧化还原袢来完成。 每传递两个氢原子，就可向膜间腔释放10个质子。 质子梯度的形成 2．ATP的合成机制： 当质子从膜间腔返回基质中时，这种“势能”可被位于线粒体内膜上的ATP合酶利用以合成ATP。 F0+F1 偶联机制 化学渗透假说的要点是： a. 线粒体内膜的电子传递链是一个质子泵； b. 在电子传递链中，电子由高能状态传递到低能状态时释放出来的能量，用于驱动膜内侧的H+迁移到膜外侧（膜对H+是不通透的）。这样，在膜的内侧与外侧就产生了跨膜质子梯度 (?pH) 和电位梯度（??）； c. 在膜内外势能差（?pH 和??）的驱动下，膜外高能质子沿着一个特殊通道（ATP酶的组成部分），跨膜回到膜内侧。质子跨膜过程中释放的能量，直接驱动ADP和磷酸合成ATP。 ATP合酶的分子结构（复合体V） AT