疟原虫-医学微生物学-41.ppt

疟原虫 Plasmodium 孢子纲 Class sporozoea 真球虫目 Order Eucoccidiida 疟原虫科 Family Plasmodidae 主要虫种 间日疟原虫 P.vivax 三日疟原虫 P.malariae 恶性疟原虫 P.falciparum 卵形疟原虫 P.ovale 概述 全部营寄生生活(肝细胞、红细胞内，蚊内) 生活史复杂，世代交替 传播媒介：按蚊 我国五大寄生虫病之一 疟疾流行状况 全世界 中国 受染数 3亿（90国） 30万 死亡数 100-150万/年 不明 形态与生活史 人体内发育(无性/有性开始) 红细胞外期 (E-E stage) 红细胞内期 (E stage) 配子体形成 (Gametocytogenesis) 红细胞外期(肝细胞内增殖) （速发型） 子孢子 红外裂殖体 裂殖子 （迟发型P.v.） 进入红细胞 P.v. 8d; P.f. 6d; P.m. 12d 红细胞内期(RBC内增殖) 发育：环形滋养体 大滋养体 增殖：早期裂殖体 RBC内发育 成熟裂殖体(子) 配子体形成 M?吞噬 裂殖子入侵红细胞过程 粘附：裂殖子表面配基与红细胞 表面的相应受体结合 变形：红细胞凹陷 入侵：纳虫空泡形成 封口：红细胞恢复形状 红内期周期 P.v. 48h P.f. 36-48h P.m. 72h 成熟裂殖体内裂殖子数和形态 P.v. 12-24个，不规则 P.f. 8-36个，不规则 P.m. 6-12个，菊花状 配子体形成 红内期裂殖子 雌雄配子体 P.v. 2-3d P.f. 7-10d 12个/mm3不能传播 被寄生RBC的变化 P.v. 胀大 薛氏小点 P.f. 正常 茂氏点 P.m. 正常 西门氏点 疟原虫对RBC的选择 P.v. 幼稚红细胞 P.f. 各种红细胞 P.m. 衰老红细胞 蚊体内发育(有性) 雌配子体 (减数分裂) 雌雄配子 受精 雄配子体 动合子 合子 卵囊（内含子孢子） 疟原虫发育过程 子孢子 裂殖体、子 环形体 滋养体 (红外) 吞噬 裂殖子 裂殖体 卵囊 动合子 合子 配子 雌雄配子体 人体内疟原虫发育与临床关系 感染期：子孢子 红外期：潜伏期，复发（P.v.） 红内期：致病，病原诊断 配子体形成：传播 致病 致病：红内期 潜伏期: 原虫侵入到症状出现 P.v. 14d P.f. 11d P.m. 28d 疟疾发作 发热阈值：P.v. 10-500/mm3 典型症状: 周期性寒颤,发热,出汗 机理: 1、裂殖子、代谢物、RBC碎片 ?WBC吞噬?内源性致热原 2、TNF等细胞因子 发作间隔: P.v. 隔日；P.f. 隔天或不规则； P.m. 隔二天 疟疾贫血机理 RBC大量破坏 脾功能亢进 TNF-α抑制骨髓造血 II型变态反应溶血 再燃 recrudescense 疟疾发作停止后红内期原虫大量增殖而引起的发作 复发 relapse 疟疾初发后红内期原虫被消灭， 肝内迟发型子孢子活化后入侵RBC 而引起的发作。仅P.v.有此复发 脾肿大的因果 单核巨噬系统增生 脾充血－纤维化 导致全血细胞性贫血 凶险型疟疾 多见于P.f.流行区 无免疫人群中脑疟常见 高热、昏迷，死亡率高 粘附阻塞学说 严重并发症 脑疟 重症贫血 肾功能衰竭 肾病综合症 低血糖 肺水肿 疟疾免疫 先天性免疫（ inate immunity） 获得性免疫（acquired immunity) : 具种、株、期特异性 带虫免疫 premunition 非消除性免疫 发作后维持低虫血症 对同种再感染具抵抗力 疟原虫的免疫逃避 疟原虫逃避宿主的免疫攻击得以 长期存活和增殖的机制: 抗原变异 — P.f. 抗原伪装－虫表吸附宿主Ag