医学微生物学复件 第六章 细菌的感染与免疫.pptVIP

一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展 细菌的感染与免疫 病原菌要使感染获得成功，需要足够的数量。 一般情况下，细菌的毒力越强，引起感染所需的菌数就越少；相反则需要的菌量大。宿主免疫力降低时，感染所需的菌量亦随之减少。 一、细菌的致病机制 一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展 细菌的感染与免疫 合适的侵入途径是完成感染的必要条件。 破伤风梭菌：创伤、厌氧微环境 霍乱弧菌：粪-口途径 一、细菌的致病机制 一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展 细菌的感染与免疫 人类与微生物共舞的世界 细菌 真菌 病毒 物理屏障：皮肤黏膜屏障 血-脑脊液屏障 胎盘屏障化学屏障：正常菌群屏障： 屏障结构 吞噬细胞、自然杀伤细胞 抗感染免疫组成 非特异性免疫（天然免疫） 特异性免疫（获得性免疫） 黏膜免疫系统B细胞介导的体液免疫T细胞介导的细胞免疫 （1）物理屏障 皮肤与粘膜屏障：机械阻挡和排除病原菌的入侵。 二、宿主的免疫防御机制 非特异性免疫（天然免疫） 血-脑脊液屏障：主要借助脑毛细血管内皮细胞层和星形胶质细胞层的紧密连接，阻挡微生物及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，保护中枢神经系统。 二、宿主的免疫防御机制 胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞组成，防止母体血液中的病原体及其有害产物进入胎儿体内。 二、宿主的免疫防御机制 皮肤和粘膜分泌多种杀菌物质，如胃酸、胆汁、乳酸、脂肪酸、溶菌酶、防御素，以及免疫细胞分泌的免疫分子（如补体）等。 （2）化学屏障 二、宿主的免疫防御机制 细菌细胞壁成分（肽聚糖、脂多糖）、真菌酵母多糖等激活补体旁路途径，在感染的早期，抗体形成之前即发挥防御作用。 MAC：溶解靶细胞C3a、C5a：趋化作用C3b、C4b：调理作用 二、宿主的免疫防御机制 皮肤粘膜表面的正常菌群构成菌膜屏障，与病原菌竞争黏附部位和营养物质，并产生抗菌物质，抑制病原菌的定植，成为宿主抵御外籍菌感染最重要的防御系统之一。 （3）微生物屏障 二、宿主的免疫防御机制 这是非特异性免疫中最有效的效应细胞，包括中性粒细胞和单核-巨噬细胞。 （4）吞噬细胞 二、宿主的免疫防御机制 ① 募集和迁移：当致病菌侵入人体内，中性粒细胞首先从毛细血管中迅速逸出，聚集到致病菌所在部位。 二、宿主的免疫防御机制 ②识别：吞噬细胞主要通过表面的模式识别受体（PRR）识别结合病原菌的病原相关分子模式（PAMP），启动吞噬效应。 二、宿主的免疫防御机制 ③吞噬与杀菌：吞噬细胞伸出伪足将病原菌包绕，形成吞噬体，继而与溶酶体融合为吞噬溶酶体，通过氧依赖或氧非依赖途径杀灭病原菌。 少数未被吞噬的病原菌由淋巴结内的吞噬细胞吞噬杀灭。 二、宿主的免疫防御机制 不吞噬 不完全吞噬 痢疾志贺菌产生侵袭素（invasin），介导病菌侵入上皮细胞，并向邻近的上皮细胞扩散，释放内毒素等，破坏结肠黏膜上皮细胞，造成黏膜下层炎症、毛细血管血栓，以致坏死、脱落、形成溃疡，呈现典型的黏液脓血便（细菌性痢疾）。 一、细菌的致病机制 脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、A群溶血性链球菌、伤寒沙门菌等穿过粘膜上皮细胞或通过细胞间质，侵入深层组织或血液中，进一步扩散而致病。 一、细菌的致病机制 结核分枝杆菌、鼠疫耶氏菌、布鲁菌等被吞噬细胞吞噬后不被杀死，随着吞噬细胞转移至淋巴结和血液中，很快扩散至宿主全身。 一、细菌的致病机制 当病原菌在感染原始部位向四周扩散时，必然要受到正常机体的屏障作用的限制。 侵袭性酶 上皮细胞 一、细菌的致病机制 透明质酸酶 链激酶（溶纤维蛋白酶原） 链道酶（DNA酶） A族溶血性链球菌 ：脑血栓 ：脓胸 ：心肌梗死、癍痕 引起扩散性很强的化脓性感染，与周围组织界限不清，脓汁稀薄。 一、细菌的致病机制 黏附并定植于某一组织适应内环