204例胎膜早破临床研究.doc

204例胎膜早破临床研究文章编号：1009-5519（2007）15-2303-01 中图分类号：R71 文献标识码：B 胎膜早破为围生期常见并发症，其发生率高。为探讨胎膜早破对孕妇及新生儿的影响，现对我院154例胎膜早破分析如下。 1 资料与方法 1.1 资料来源： 我院2005年1月~2006年12月住院分娩产妇2019例，发生胎膜早破204例，占10.1%，与文献报道一致。随机选取同期分娩无胎膜早破者200例与之对照。以未临产胎膜自破作为胎膜早破的诊断标准。 1.2 方法：（1）对胎膜早破的孕妇住院后详细了解破膜诱因，记录胎头衔接情况。嘱卧床休息，保持外阴清洁。（2）常规B超检查，了解羊水量，结合临床检查决定下一步处理。（3）破膜超过6小时尚未临产者酌情给预防性抗生素治疗。（4）孕周＜37周，应用地塞米松促胎肺成熟，预防呼吸窘迫综合征。（5）孕周≥37周破膜6~12小时未自然临产者，静脉滴注宫缩素后在24~48小时内分娩。宫颈不成熟或引产失败可剖宫产。孕周34~36+6周等待48~72小时引产。孕周＜34周抑制宫缩，控制感染，监护胎儿情况，延长孕周。 2 结果 2.1 胎膜早破孕周分布：28~32孕周9例，33~36孕周48例，37~40孕周135例，＞40孕周12例。其中最小者30+1孕周，最大者41周。37孕周以下57例，占27.94%，37孕周以上147例，占72.06%。 2.2 胎膜早破的诱因：双胎8例，占3.92%，羊膜腔压力剧变113例，占55.39%，羊膜腔压力不均32例，占15.69%，性生活7例，占3.43%，既往有胎膜早破史者3例，占1.47%，原因不明者41例，占20.1%。羊膜腔压力剧变是指由于突然咳嗽、劳累、用力大便、大怒等造成宫腔压力剧增。羊膜腔压力不均，是指先露与骨盆未衔接，如头盆不称，胎位异常，胎头高浮致羊膜腔压力不均匀。 2.3 胎膜早破与产程：204例胎膜早破中第一产程最短者2小时35分，最长者21小时10 分，平均7小时35分。第二产程最短者30分，最长者1小时50分，平均1小时20分。与对照组200例比较，第一产程、第二产程两组差异无显著性。由于临产后均采用产程图表监护，可及时发现并处理异常情况。 2.4 胎膜早破与分娩方式：204例胎膜早破中剖宫产94例，占46.08%。对照组中剖宫产67例，占33.5%。采用卡方检验，χ2=6.98，两组相比P＜0.01，差异有很显著性。 2.5 胎膜早破与母婴并发症：见表1。 3 讨论 3.1 发生率：胎膜早破是围生医学的重要课题，其发生率高，往往潜在着难产的因素或发生感染，增加围生期病死率。本院胎膜早破发生率为10.1%。 3.2 胎膜早破的诱因：本文对胎膜早破的诱因归纳起来有5种。其中55.39%(113/204)胎膜早破与子宫腔压力异常有关，如突然改变体位，劳累，用力大便等造成羊膜腔压力剧增，超过胎膜承受力及宫颈支持力，以及骨盆、胎位、胎势异常影响胎头入盆，造成羊膜腔压力不均。本文62.25%（127/204）破膜后检查胎头高浮，有造成羊膜腔压力不均的诱因。8例双胎，6例＜37孕周，2例＞37孕周。此8例与羊膜腔压力过高有关。3例系第三胎，前二胎均因胎膜早破早产新生儿死亡。7例有近期性交史。存在于宫颈及阴道穹隆部位的细菌可激活白细胞过氧化酶以加强细菌的蛋白水解酶，使胎膜的抗力减弱，胶原纤维减少脆性增加。另外，在细菌的作用下，可以诱导产生前列腺素的磷脂酶Ⅱ增加。细菌的内毒素也有诱导产生前列腺素的能力，局部的前列腺素的增加，可引起子宫收缩，导致宫内压力增加为胎膜早破创造条件。综上所述，胎膜早破的原因与感染关系最为密切，因而抗生素在胎膜早破中预防感染和治疗宫内感染有重要作用。 3.3 胎膜早破与宫缩发动的关系：204例中有93例自然临产，＜37周26例，19例36~48小时自然临产，9例72小时以上自然临产。其中4例系29~31周胎膜早破，无临床感染征象，给抑制宫缩，保守治疗观察，延长孕周至32~33周后自然临产分娩，早产儿出生时羊水清亮，无窒息，新生儿体重1 300~2 400 g，转儿科观察治疗2周健康出院。孕龄越小，潜伏期越长。＞37周67例全部在24~36小时内自然临产。孕36周以上胎儿基本成熟，可参照足月胎膜早破者处理[1]，近预产期胎膜早破一般在破膜后12小时内自然临产。 3.4 胎膜早破与难产的关系:本文204例中阴道自然分娩107例，阴道助产3例，剖宫产94例，剖宫产率46.08%，对照组剖宫产率33.5%，差异显著。胎头是否衔接与难产有关，胎头高浮者剖宫产81例，占81.67%(81/94)。胎头高浮的原因有脐绕颈、隐性脐带