38例尿激酶治疗脑梗死临床疗效观察.doc

38例尿激酶治疗脑梗死临床疗效观察[摘要]目的：观察尿激酶(UK)治疗脑梗死的临床效果。方法:对38例患者在常规治疗的基础上加用尿激酶（UK），第1天用尿激酶30万U加入生理盐水200 ml缓慢静脉推注，并随后静滴尿激酶50万U，60 min内滴完；第2、3天给予尿激酶25万U。结果：治疗后患者的临床症状明显改善，血浆D-二聚体及纤溶酶活性明显升高(P＜0.01或P＜0.001)。结论：尿激酶（UK）溶栓治疗脑梗死效果佳且安全。 [关键词] 尿激酶；脑梗死 [中图分类号] R255.2 [文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2009）03（c）-159-01 脑梗死是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、低氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。现对我院2006年2月～2007年3月接收的38例患者采用尿激酶方法治疗资料进行回顾性分析和总结，报道如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料 38例患者均为我院住院患者，并经CT或MRI确诊，其中，男21例，女17例。年龄最小41岁，最大76岁，平均61.6岁。 1.2 诊断标准 患者诊断标准均符合1995年第四次全国脑血管病会议修定的脑梗死诊断标准，临床符合颈内动脉系统脑梗死；均为发病24 h内的急性脑梗死，脑CT排除颅内出血，年龄200/100 mm Hg），严重心脏病史，既往有脑梗死遗留明显后遗症，患者及家属不合作者不入选。 1.3 治疗方法 在采用常规治疗（脱水降颅压，减轻脑水肿，钙离子拮抗剂，清除自由基，活血化瘀，神经营养剂，维持水、电解质平衡，阿司匹林及其他对症处理）基础上加用尿激酶，第1天用尿激酶30万U加入生理盐水200 ml缓慢静脉推注，并随后静滴尿激酶50万U，60 min内滴完。给药中出现肌力恢复2级以上者，不再追加剂量，肌力未改善者，加大尿激酶静滴剂量，总量不超过200万U。第2、3天给予尿激酶25万U。在用药前、用药期间及用药后监测出凝血时间(BT，CT)，血小板计数和凝血酶原时间(PT)。治疗前与治疗后的不同时间，根据爱丁堡-斯堪的那维亚评分法，结合患者生活状态评定[1]。 2 结果 治疗后患者的临床症状明显改善，血浆D-二聚体及纤溶酶活性明显升高(P＜0.01或P＜0.001)。见表1。 3 讨论 近年来，超早期溶栓治疗脑梗死取得了显著疗效，但一般限定了发病6 h内，认为6 h后应用尿激酶疗效差，出血副作用增加。然而国内脑梗死患者6 h内就诊率仅为15%［2］，85%的患者就诊时已错过最佳治疗时机。近年研究提示再灌注窗并非一成不变，由缺血半暗带发展为脑梗死是一个动态的演变过程，其速度取决于个体缺血持续时间、严重程度和侧支循环的建立。如能适当延长治疗时间窗，将可挽救更多的脑梗死患者。从本组患者治疗效果看，24 h内溶栓均有效，并无出血副作用。目前溶栓药物很多，尿激酶被认为是一种比较理想的溶栓药物。尿激酶是一种类似胰蛋白酶的丝氨酸蛋白酶，能直接激活循环中的纤维蛋白溶酶原，使其作用于血栓表面。并迅速渗入血栓内部，激活血栓纤维蛋白溶酶原［3］，而达到溶栓目的。但尿激酶半衰期短，仅20～30 min，溶栓后残存的血栓有强烈促凝作用，血浆中纤溶酶原激活物抑制物会升高，导致纤溶后高凝状态［4］，故必须予抗凝药物及抗血小板药物，以免再通的血管发生再闭塞。低分子量肝素抗因子Xa和Ⅱa，较普通肝素出血副作用少，能预防溶栓后再梗塞。溶栓后配合使用，既减少血小板沉集及血栓形成，安全性又高。总之，发病 1