创伤性休克限制性液体复苏探究进展.doc

创伤性休克限制性液体复苏探究进展[关键词] 创伤性休克；复苏；限制性液体 [中图分类号]R64 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）01（b）-031-02 无论在平时还是战时，创伤失血性休克都是一种常见的临床急危重症， 创伤死亡者中1/3 是由创伤失血性休克引起[1]。目前，对创伤失血性休克的治疗，多认为应该积极进行快速、大量的液体复苏，迅速恢复有效循环血容量； 但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础，在院前出血未控制的情况下，休克应如何救治尚无一致认识。近年来，国内外对此开展了一系列研究[2，3]， 提出了限制性液体复苏的新概念。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度使机体血压维持一个较低水平的范围内，直到彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境[4，5]。 1限制性液体复苏对创伤性休克患者影响的临床研究 Guzman等[6]通过对大量胸腹部穿刺伤病人的临床研究发现，延迟液体复苏或低血压性液体复苏较早期快速大量液体复苏可减慢出血速度，提高抢救存活率，特别是对于伴有心脏、主动脉等大血管损伤或多脏器损伤的极危重病人，延迟液体复苏或低血压性液体复苏可极大地提高抢救成功率。 杨祖清等[7]对243例创伤失血性休克患者进行充分液体复苏和限制液体复苏的对比研究发现充分液体复苏组在到达手术室前平均输液2 930 ml，平均动脉压(MAP)维持在60~80 mmHg，死亡48例(病死率37．80％)，存活者（79例）中有并发症的发生30例（37.97%）。限制液体复苏组平均输液630 ml，MAP维持在40～60 mmHg，死亡27例(病死率23．28％)，存活患者79例中，有并发症发生的30例（37.97％)。两组比较病死率及存活病例并发症的发生率差异具有统计学意义。 不同的临床研究表明在未止血之前，限制性液体复苏在减少失血性休克患者的器官衰竭等并发症发生率和死亡率有明显的优势。 2 限制性液体复苏的实验研究 为证明临床中限制性液体复苏对于抢救失血性患者的科学有效性，Smail 等[8]采用大鼠腰静脉损伤制作出血未控制性休克模型，研究输液量对休克动物复苏的影响。研究发现，维持MAP 40 mmHg 持续45 min ，60 min 时分别输入0、10、30 ml 复苏液体,结果输液10 ml 和30 ml 的动物心排血量和MAP 都高于不输液组动物；输液量由10 ml 增加至30 ml，血流动力学参数和局部灌注无明显改善。Holmes 等[9]将21 只成年绵羊麻醉后切开左胸，切断左乳动脉制成失血性休克模型，在胸内置胸腔引流管以测定失血量。结果发现，无液体复苏组出血量明显低于两组液体复苏组，延迟复苏组比标准液体复苏组为少；出血自发停止时间方面，无液体复苏组和延迟复苏组一致，但均比标准液体复苏组为早；延迟复苏组有较好的血流动力学。Soucy等[10]则更进一步，应用大鼠切尾出血的模型对输液的量和速度进行了综合研究，结果中量快速[17. 8 ml/（kgmin）] 组3 h 存活率最高，大量慢速组和不输液组最低，他们认为，中量快速组可改善预后。 从不同的实验研究中可以发现在失血性动物模型中限制性液体复苏比不复苏或积极复苏可以明显地减少实验动物的再出血量和死亡率。 3 限制性液体复苏有效的可能机制 2002年WHO资助的Cochrane 创伤调查组基于多个系统回顾研究认为，早期液体复苏提升血压、维持组织灌注可能出现： ①在未控制出血的情况下，提升血压会使保护性血管痉挛解除，导致血管扩张，加重出血； ②大量补液可因稀释凝血因子而使出血加重； ③体液复苏使脉压增加，也可机械破坏已形成的血凝块使出血加重。Cochrane创伤组在完成调查后更是指出[11] ：“我们从随机对照的研究中，没有发现支持在未被控制的出血给予早期和大容量输液的证据，因此不能肯定液体复苏在出血病人治疗是有效的”。虽然调研结论中已经表明早期或大量输液复苏等积极复苏方案疗效不能肯定，但是肯定限制性液体复苏有效的具体机制仍有待进一步研究确定。 4 创伤性休克限制性液体复苏的观测指标 多项临床研究和实验研究已经证明限制性液体复苏在失血性休克中的优势，但是在临床中使用时必须确定复苏的终点指导液体复苏，目前常见的复苏终点评价指标有： 4.1 血乳酸(BL) 正常值为1～2 mmol/L 。BL 能直接反映无氧代谢，可作为机体低灌注的一面镜子，其水平升高提示氧债的增加。有研究表明，以BL 正常化作为复苏终点优于M