嗜酒及不饮酒银屑病病例临床对比研究.docVIP

嗜酒及不饮酒银屑病病例临床对比研究【摘要】 目的 研究嗜酒对银屑病病情及治疗的影响。方法 将嗜酒组197例与不饮酒组183例进行临床比较,观察两者之间皮损类型、皮损分布情况、严重程度、复发频度及治疗效果的差别。结果 嗜酒组和不饮酒组比较,皮损类型前者混合型和斑块型病例较多(P0.05);复发频度前者常年不愈病例明显多于后者(P0.05)。 2.3皮损严重程度比较按皮损受累数目及面积程度分为3类[2]:轻度(皮损面积占体表面积10%以下),中度(占10%～30%之间),重度(占30%以上)。结果嗜酒组轻度26例(13.20%),中度78例(39.59%),重度93例(47.21%);不饮酒组分别为58例(31.69%),68例(37.16%)和57例(31.15%)。两组重度病例嗜酒组例数明显高于不饮酒组(χ2=10.24,P0.05),轻度病例则明显少于不饮酒组(χ2=18.85,P0.05);能间隔3～4年才复发的病例,其比例嗜酒组明显低于不饮酒组(χ2=12.64,P0.01);能保持5年及以上才复发的病例嗜酒组仅占5.08%,明显少于不饮酒组20.22%(χ2=20.07,P0.01)。 2.5治疗结果比较嗜酒组住院63例中,痊愈1例(1.59%),显效19例(30.16%),好转37例(58.73%),无效6例(9.52%);门诊治疗134例中,分别为7例(5.22%),22例(16.42%),63例(47.02%)和42例(31.34%)。不饮酒组住院27例,其中痊愈3例(11.11%),显效14例(51.85%),好转10例(37.04%),无效0例;门诊治疗156例中,分别为14例(8.97%),39例(25.00%),73例(46.79%)和30例(19.23%)。嗜酒组住院63例痊愈显效率31.75%,明显低于不饮酒组的62.96%,但两组的住院病例数相差过半(63/27),不适合进行统计学分析比较。门诊病例嗜酒组治疗痊愈显效率21.64%,不饮酒组为33.97%,两组统计学分析χ2=5.41,P0.05。 3讨论 国内外许多研究都初步证实,嗜酒对银屑病是一个危险因素[1]。银屑病的病理基础是角质形成细胞过度增生、中性粒细胞浸润以及真皮血管异常的增生与扩张。而酒精及其中间代谢产物乙醛,能直接刺激扩张血管,使血管通透性增加,从而有利于中性粒细胞游出并向表皮浸润[3]。活化的中性粒细胞能影响表皮角质形成细胞的生长与分化,还能影响T细胞的活化状态。而T细胞又可影响中性粒细胞在表皮的迁移,通过生成淋巴因子影响角质形成细胞产生促炎症介质[4」;嗜酒可使花生四烯酸含量增高,从而抑制腺苷酸环化酶,使cAMP减少,cGMP增加,导致表皮细胞增生[5];嗜酒亦能造成机体的易感性而诱发多种感染,使患者对细菌的清除能力下降,已知链球菌即是银屑病的触发因子[6];嗜酒还能通过影响蛋白激酶C异构酶家族的信号传导,调节cAMP/cGMP比率,影响多胺、精眯、精胺及腐胺的合成途径来调节表皮细胞的增生与分化;亦可通过影响脂质的代谢,影响转谷氨酸酶活性而影响表皮屏障功能,使多种因子起作用而诱发或加重银屑病[6]。 有关嗜酒对银屑病的影响,既往的研究多为无对照的回顾性病例调查或与正常人群所作的对照研究[5,7]。本文观察的对象均是银屑病患者。在嗜酒与不饮酒两组病例之间进行对照研究,或许更能较准确地反映嗜酒对银屑病的某些影响。其中嗜酒组病例皮损类型以混合型和斑块型为主,皮损分布以泛发性病例为主,皮损严重程度以中、重度为主,且程度均甚于不饮酒组,说明嗜酒能在皮损类型、分布及受累程度上加重银屑病的病情;嗜酒组病例常年不愈和间隔1～2年即复发者占81.73%,能保持5年及以上才复发者仅占5.08%,而不饮酒组的比例分别是51.91%和20.22%,提示嗜酒能使银屑病缓解期缩短,并使其病情加重且迁延。本文病例治疗结果则显示,嗜酒组的疗效远不如不饮酒组,提示嗜酒能使银屑病对治疗产生抵抗,从而降低疗效。酒精可以通过各种已知和未知的途径导致银屑病发生、复发或加重,致使其缓解期缩短,或皮损反复加重而迁延不愈。结果临床上常表现为:①红斑和斑块等各种、各期皮损同时存在。②皮损广泛分布并浸润肥厚。③常年不愈或缓解期缩短。而皮损反复加重和疗效不佳的结果,常会严重影响患者的情绪,从而使其心理压力不断增加。负面的情绪和心理压力不仅反过来会直接对病情产生不利影响[8],同时又可使患者对酒精更加依赖。嗜酒者大多数具有焦虑和抑郁的情绪,长期饮酒不仅能加重抑郁,还可造成神经的损伤,干扰神经递质如P物质、神经肽的合成和释放[9],从而促使病情形成恶性循环。 参考文献: [1]庞春坤,刘云霞,刘建平.吸烟和嗜酒与银屑病关系的Meta分析[J].