奥曲肽对重症急性胰腺炎患者C-反应蛋白及血流变学影响.doc

奥曲肽对重症急性胰腺炎患者C-反应蛋白及血流变学影响【摘要】目的：观察奥曲肽对重症急性胰腺炎（SAP）患者C-反应蛋白及血流变学的影响。方法：86例非手术治疗SAP患者，分对照组40例予常规治疗，治疗组46例在对照组治疗基础上加奥曲肽0.6 mg静脉滴注每12小时1次，观察治疗前后临床疗效、并发症的发生及C-反应蛋白、血流变学的变化。结果：治疗组较对照组临床疗效提高，并发症、病死率降低，C-反应蛋白降低，全血比黏度、血浆比黏度、血小板黏附率、红细胞电泳时间缩短。结论：奥曲肽能降低C-反应蛋白，改善SAP的血流变学，减轻胰及胰外器官损害和并发症的发生。 【关键词】重症急性胰腺炎；奥曲肽；血流变学；C-反应蛋白 文章编号：1009-5519（2007）18-2712-02 中图分类号：R5 文献标识码：A 近年来，微循环障碍在重症急性胰腺炎（SAP）发病机制中的作用已受到广泛重视[1]，微循环障碍是指发生在微循环水平上血管和血流的形态及功能紊乱，血液及其成分的流变学改变异常是导致微循环障碍的重要组成部分。同时C-反应蛋白水平的升高与SAP的预后有密切的关系。笔者在观察奥曲肽对SAPC-反应蛋白及血流变学的影响，从而验证其疗效。 1 资料与方法 1.1 一般资料：对照组40例，男22例，女18例，年龄27～73岁，平均53.6岁，病程3小时～3天，平均4.8小时，治疗组46例，男26例，女20例，年龄31～72岁，平均51.2岁，病程为5小时～4天，平均5.2小时。以上病例SAP诊断均符合中华医学会外科学会胰腺外科学组1992年提出的SAP临床诊断标准[2]。 1.2 治疗方法对照组治疗主要包括：（1）禁食、胃肠减压，一般4周以上；（2）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱；（3）抑制胰酶分泌，奥米那唑、5-Fu 500 mg静脉滴入5～7天；（4）抗感染，早期予罗氏芬+氧氟沙星静脉滴入7～10天后改一般抗生素；（5）营养支持，脂肪乳、新鲜血浆、白蛋白交替静脉输液；（6）吸氧、并发症及对症处理；（7）加强对循环、呼吸、肾脏等功能监测，监测电解质、血压等，对脏器功能不全，尤其是呼吸功能不全及早期呼吸支持，进行个体治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用奥曲肽0.6 mg加5%葡萄糖液250 ml静脉滴入，每12小时1次，观察治疗2周前后血糖、血脂、C-反应蛋白及血流变学变化情况。 1.3 血清hs-CRP检测：按标准操作规程操作，采用免疫浊度方法检测血浆hs-CRP水平。仪器为IMMAGE免疫浊度仪（贝克曼公司）。 1.4 统计学方法：采用STATA7.0统计软件进行统计学处理，数据用x±s表示，显著性标准a=0.05，用Ridit检验等行统计学差异分析。 2 结果 2.1 治疗效果：对照组40例，好转26例，死亡14例，其中死于多脏器功能衰竭（MOFS）3例，成人呼吸窘迫综合征（ARDS）4例，心衰、脓肿、休克各1例，肾衰、弥漫性血管内凝血（DIC）各2例，并发症发生率为60.3%，病死率35.0%；平均住院36天。治疗组46例好转36例，死亡10例，其中死于MOFS、ARDS、心衰各3例，肾衰1例，并发症发生率为36.1%，病死率为21.7%，平均住院27天。两组并发症发生率及病死率、平均住院天数经Ridit检验比较，有统计学意义（P＜0.05）。病程中相继或同时发生器官或系统功能损害等并发症，对照组30例，治疗组21例。 2.2 血流变学的比较：两组血液流变学指标见表1。 3 讨论 微循环障碍可促进水肿性胰腺炎转变为坏死性胰腺炎，是胰腺炎的一个重要恶化因素[3]，本研究提示SAP时全血粘度、血浆比粘度、血小板粘附率，红细胞电泳时间均增加，这些血流变学异常可加重微循环障碍，使微循环血液阻力增大，血流瘀滞，血栓形成进而产生组织缺氧，细胞坏死，使胰腺炎不断恶化。 同时研究提示，炎症在SAP的发生、发展中起着重要作用。当SAP时，处于应激状态，应激状态下，机体巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞均合成和释放TNF-?琢，IL-2，IL-6，肝细胞在TNF-?琢，IL-2及IL-6等细胞因子的作用下合成、分泌CRP。本研究表明，SAP时hs-CRP明显增高。本研究同时发现SAP经治疗后，随临床症状的缓解，hs-CRP明显下降，加用奥曲肽较对照组更能改善症状，能降低hs-CRP，提示随SAP的好转， hs-CRP释放减少，故hs-CRP可作为SAP疗效观察的指标。本研究可以看出，SAP患者加用奥曲肽均较对照组能改善临床症状。 本结果表明，奥曲肽能有效地改善SAP血流变学的异常，减轻胰腺损害，减少并发症的发生，提高疗效。基本机制可能是[4]：（1）抑制胰酶合成及释放，