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弥漫性轴索损伤108例临床研究[摘要] 目的：探讨弥漫性轴索损伤(DAI)的发病机制、临床特点、诊断及治疗方法。方法：观察分析经CT诊断为DAI 108例病人的临床表现、影像学表现、治疗及预后。结果：按GOS评分结果，治愈35例，中残28例，重残或植物生存30例，死亡15例。结论：原发性脑干损伤是DAI的一部分，伤后意识障碍程度较深。GCS评分、昏迷时间和瞳孔变化是判定预后的重要指标。治疗上高压氧及钙离子拮抗剂应用仍是DAI治疗中的重要手段，同时应注意控制高血糖。 [关键词] 弥漫性轴索损伤；影像学；诊断；治疗 [中图分类号]R651[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）03（c）-022-01 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)是一种较常见的重型原发性脑组织弥漫性损伤，是导致患者伤后死亡、植物生存或严重神经功能废损的主要原因[1，2]。笔者收集了我科从1999～2005年6月间收治的108例DAI病人，着重就治疗问题进行探讨。 1 对象与方法 1.1 一般资料 男77例，女31例。年龄19～65岁，平均47.6岁。致伤原因：车祸伤90例，坠落伤16例，其他2例。 1.2 临床表现 病人伤后皆持续昏迷，入院时GCS评分8分，其中54例为4～6分，38例有生命体征变化，46例肢体运动异常，80例有瞳孔变化，全组病人均有单侧或双侧病理征。合并伤：伴下肢骨折12例，上肢骨折15例，脾破裂2例，血气胸6例。 1.3 影像学检查 均于伤后24h内行CT检查，其中大脑皮质与髓质交界处多发点片状出血81例，皮质与髓质分界不清者58例，弥漫性脑肿胀42例。 1.4 治疗 本组病人以非手术治疗为主，采取脱水、利尿、降颅压、物理降温、大剂量激素冲击治疗，钙离子拮抗剂及脑细胞代谢活化剂，保持呼吸道通畅（其中87例行气管切开术），维持水电解质、酸碱平衡，防治并发症和早期行高压氧治疗。18例因双侧大脑半球肿胀行双侧去骨瓣减压。 2 结果 按GCS评分结果，治愈32例，占29.6%；中残29例，占26.9%；重残或植物生存30例，占27.8%；死亡17例，占15.7%。其中5例死于肾功能衰竭，3例死于心功能衰竭，6例死于呼吸道感染，其他3例均死于重度原发性脑损伤。 3 讨论 3.1 影像学检查 近年来，临床上对DAI许多学者提出了CT诊断标准。需要提出的是，原发性脑干损伤并不孤立存在，它是DAI的一部分，在尸检中发现，临床上诊断为原发性脑干损伤的病人，在基底节、胼胝体等处同样有局灶性改变，脑白质广泛损害。本组有12例以原发性脑干损伤为诊断入院，4～7 d复查CT发现上述改变。本组病人中有5例伤后CT表现正常，既无颅内血肿，也无严重脑挫裂伤等局灶性病变，其中2例观察后因症状持续加重，复查CT证实为DAI，抢救无效死亡。从这类教训中我们得出，伤后意识障碍程度较深，伴有弥漫性脑功能障碍时，脑CT无明显改变也不能排除DAI，应在严密观察治疗的同时多次行CT检查。 3.2 治疗 由于DAI为弥漫性脑损伤，非手术所能纠正，所以治疗以非手术治疗为主。但对于非手术治疗颅高压不能缓解，且有恶化倾向者可考虑行双侧去骨瓣减压。DAI脑组织缺血缺氧致脑水肿，因此，在治疗上我们主张加强脱水治疗与大剂量激素冲击疗法。由于激素具有多方面的神经保护作用，故应早期大量使用，本组采用甲基强的松龙治疗，剂量30 mg/kg，3 d后逐渐减量，取得了较好的疗效。在DAI中，糖代谢障碍，血糖升高，影响脑细胞能量代谢，发生酸中毒而加重神经细胞损伤，血糖越高，死亡率越高，因此，DAI重型脑损伤早期应用适量胰岛素控制高血糖是一个不容忽视的重要环节。高压氧(HBO)及钙离子拮抗剂应用是DAI治疗中的重要手段。尽快采用HBO治疗可改善脑功能，促进苏醒，改善预后，本组79例行HBO治疗，治愈28例，效果较满意，只要病人生命体征平稳，无颅内出血及其他严重并发症者，均应早行HBO治疗，部分病人可望获得满意效果；另有一些临床研究表明，钙离子拮抗剂可直接刺激神经细胞Ca2+-ATP酶，使其活性增高，其一方面促进胞浆内钙离子的排除，另一方面增加线粒体内质网等钙库的摄取和储存钙的作用，使继发性脑损害与脑水肿减轻，其效果与病人伤后用药时间有关。本组51例伤后6 h内静脉应用尼莫地平[3]效果满意，而47例在伤后24 h才开始应用，效果不如前者，二者经统计学处理具有显著性差异(P0.05)。关于神经生长因子在DAI治疗中所起的作用各家观点不一，大量实验研究结果表明，外周神经轴索损伤后外源性神经生长因子对轴索的修复和再生有促进作用，但对中枢神经系统轴索损伤后