支气管激发试验163例临床研究.doc

支气管激发试验163例临床研究段敏超　黄天霞　陈国英　梁云萍 关键词：支气管激发试验；哮喘；上呼吸道感染 中图分类号：R562 文献标识码：B 文章编号：1008-2409(2007)03-0500-02 支气管激发试验是检验气道对某些外加刺激因素引起收缩反应敏感性，并根据其敏感性间接判断是否存在着气道高反应性(AHR)。AHR是支气管哮喘的特征之一，但并非所有气道高反应性均为哮喘。笔者对伴有咳喘的诊断为支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)及上呼吸道感染(上感)患者行气道反应性测定进行对比分析，报告如下。 1 对象与方法 1．1对象 选择2002年3月至2006年11月在我院住院及门诊的咳喘患者163例，其中男性92例(56.4％)，女性71例(43.6％)，年龄14～72岁，平均年龄(38+6)岁。确诊为支气管哮喘64例(39.5％)；COPD58例(35.5％)，上呼吸道感染41例(25.2％)。163例患者中吸烟72例(44.2％)，其中男性56例，女性16例；支气管哮喘64例中吸烟者23例，COPD患者中吸烟34例，上呼吸道感染者中吸烟者15例。烟龄均5年。最长烟龄35年。支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病，上呼吸道感染的诊断符合《呼吸病学》中的诊断标准。 1．2方法 采用日本CHEST肺功能仪HI-701型进行测试，入选者肺功能均正常或接近正常。肺功能评价标准：正常：FVC、FEV均≥正常预计值95％可信区间，且FEV,／FVC比值≥70％；小气道病变：FVC、FEV，及FEV,／FVC比值均在正常范围，但PEF25％、PEF50％及PEF75％三者中有两者0.05)。72例吸烟患者中支气管激发试验阳性32例(44.4％)，其中男性21例女性11例，烟龄均在5年以上(见表1)。 3 讨 论 气道反应性测定是诊断哮喘方法之一。AHR被认为是支气管哮喘的一个重要特征。气道慢性炎症、气道神经受体的影响，以及气道平滑肌力学改变等均与AHR的形成有直接关系，其中气道炎症被公认是导致AHR的重要机制之一。因此AHR程度反映支气管哮喘患者气道慢性炎症即病情的程度，AHR随哮喘病情的好转而减低，消除AHR是哮喘治疗的最终目标。虽然AHR并不一定是哮喘，如COPD、长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、囊性纤维化等也可出现AHR。但有资料显示，所有支气管哮喘均存在AHR，且无论成人或儿童支气管哮喘患者，均可通过AHR程度来推测其临床症状和临床诊断[。AHR在哮喘发病有AHR不排除哮喘的诊断，存在AHR不能确定是哮喘。本组病例结果表明64例哮喘患者，支气管激发试验均为阳性(100％)，而58例COPD患者中阳性率为24例(41.4％)，上呼吸道感染组4l例中阳性率15例39.O％。哮喘组阳性率与COPD及上呼吸道感染组相比具有显著性差异(P0.05)。由此可见，AHR不一定就是哮喘。导致气道高反应性的因素甚多，可分为先天性和后天性，AHR时气管支气管树处于一种异常敏感状态，因而对各种刺激表现出一种非特异性的超常反应，气管口径变小，阻力增大，支气管哮喘发作期患者，由于急性炎症，炎性细胞的激活，炎性介质的释放使支气管平滑肌收缩，导致发作性支气管狭窄，气道口径减小，另外本组病例中吸烟患者72例其中有32例有AHR，吸烟引起AHR机制目前认为是吸烟烟雾直接或间接引起气道非特异性炎症，吸烟损害气道上皮导致的三烯释放引起气道炎症，但是与哮喘病理特征不同，且吸入皮质激素不能降低AHR。早期肺损害程度与吸烟气道炎症反应轻重是一致的，故支气管激发试验可作为吸烟者早期气道炎症的一种指标，COPD引起AHR的机制主要由于管腔狭窄及气道平滑肌增生肥厚并常合并感染引起气道粘膜上皮破坏，对非特异性刺激增强。本组COPD病例中，均存在着不同程度AHR阳性率41.4％，介于哮喘和上呼吸道感染者之间。此外上、下呼吸道疾病的联系是有鼻窦肺反射弧或鼻心肺反射弧的存在。本组上呼吸道感染43例患者中有39.0％气道高反应性。支气管激发试验是诊断气道高反应性最主要方法，但对有气道高反应的患者不能认为就是哮喘，要结合临床进一步观察以明确诊断。 [责任编辑 王慧瑾 邓德灵] 1