无痛性心肌梗死23例临床研究.doc

无痛性心肌梗死23例临床研究文章编号：1009-5519（2007）06-0857-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 急性心肌梗死的典型症状是胸骨后压榨性疼痛，但临床上有相当一部分心肌梗死患者从起病、发展，均表现为非典型症状，或无任何症状，而心电图改变延迟、特异性心肌酶CK-MB、肌钙蛋白Ⅰ或T、肌红蛋白有明显改变。这类患者因无心肌梗死的特征表现而称为无痛性心肌梗死，又称不典型心肌梗死。我们收集2002～2005年临床所遇到的无痛性心肌梗死23例，报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料：23例均来自住院患者，其中男15例 ，女8例， 年龄55～75岁。 急性心力衰竭4例，心源性休克5例，上腹部饱胀3例，异位疼痛7例，心律失常2例，呼吸困难2例。其中心电图表现为非Q波型12例，Q波型11例，合并高血压病15例，糖尿病5例，高脂血症20例，有冠心病史21例。 1.2 诊断标准：参照《内科学》急性心肌梗死、心力衰竭、糖尿病、高脂血症、冠心病诊断标准为依据进行诊断。 1.3 临床表现：23例患者均无典型心前区疼痛表现，伴有糖尿病、高血压病、高脂血症或既往有冠心病史者症状较重，以急性左心衰多见，主要表现为突发胸闷、气短、阵发性呼吸困难、咳嗽、咳痰、双肺闻及干湿?音，表现为原有心功能不全加重或新发生的心功能不全；或心源性休克，患者极度虚弱、大汗、肢冷、头晕、少尿或无尿，血压不升，随之出现室速、室颤。其他表现为异位疼痛，如头痛、牙痛、咽部疼痛或紧缩感、上腹部饱胀感，及各种心律失常，如新近出现左束支传导阻滞和室性心律失常等。 1.4 治疗及结果：入院后积极给予吸氧，心电监护，口服阿斯匹林0.3 g，1次/日，连用3天后改0.1 g，1次/日，波立维75 mg，1次/日，倍它乐克25～50 mg，2次/日，开博通12.5～25 mg，3次/日，舒降之20 mg，每晚1次。对ST段抬高的心肌梗死11例静脉应用尿激酶150万U溶栓治疗，均再通。有条件选送上级医院做介入治疗。积极处理急性左心衰、心源性休克、心律失常。控制糖尿病、高血压病、高脂血症。4例死于心源性休克，1例死于急性左心衰，其它患者2周后病情平稳，常规二级预防用药。随诊1～3年，仍健在。 2 讨论 无痛性心肌梗死以老年人多见，可能是因为心肌纤维性变，局部神经末梢直接破坏；老年人有脑动脉硬化、颈动脉窦反射功能低下，心肌梗死后，脑缺氧加重，痛觉易丧失；亦可能是因为相应心肌已有较好侧支循环或先前的缺氧使心肌顿抑或心肌冬眠。另外很多患者起病时长时期缺氧，神经敏感性低，或既往脑供血不足，中枢神经系统受损致皮层感觉中枢迟钝，或因疾病异常衰弱及继发感染后，炎性递质对心肌的直接反复刺激及对血浆内致痛因子的间接影响致痛觉不敏感，亦或急性心肌梗死逐渐起病始终未超过痛阈，或起病过急由于相应心肌未及释放足量代谢产物刺激神经末梢可致无痛。资料证实糖尿病并发无痛性心肌梗死者心脏的交感神经和副交感神经均有形态学的异常，嗜银性增强，密度改变，神经纤维减少、破裂，使疼痛的传入冲动受阻；Marchant等（1993年）已证实亚临床神经病变是糖尿病、冠心病患者无症状心肌缺血的重要原因。近年发现，心肌缺血的疼痛体验与体液因子的介导和调控有关，内源性镇痛物质增多，致痛因子量减少和痛感系统异常也是心肌梗死无痛的机制。其他因素如社会的、心理的、文化程度等个体差异以及某些尚未认识的触发机制也可能与无痛性心肌梗死有关。 无痛性心肌梗死死亡率高，易误诊、漏诊。因此，凡遇到以下情况者需及时做ECG、心肌酶谱、肌钙蛋白I或T、肌红蛋白，以便早期检出心肌梗死的发生：（1）老年患者突然发生心力衰竭或在慢性心力衰竭基础上突然加重，而不能以其他原因解释者；（2）无明显原因突然发生低血压、休克者；（3）突然意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫者；（4）突然出现恐惧、紧张、精神错乱、烦躁不安或极度疲劳者；（5）突然心悸、心律失常者；（6）突然出现上腹部饱胀、恶心、呕吐伴大汗淋漓；（7）突然出现外周血管栓塞症状，尤其是手术后患者；（8）在慢性支气管炎感染基础上，突然胸闷、气短、喘憋加重，与肺部体征不符者；（9）在高血压、糖尿病基础上，突然胸闷、气促、呼吸困难、大汗、血压下降者。 收稿日期：2006-10-24 本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。 1