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根除幽门螺杆菌联合胃复春对萎缩性胃炎疗效.doc

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根除幽门螺杆菌联合胃复春对萎缩性胃炎疗效

根除幽门螺杆菌联合胃复春对萎缩性胃炎疗效[摘要]目的:探讨根除幽门螺杆菌联合胃复春在治疗萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生中的作用。方法:选择幽门螺杆菌阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生患者100例,予以根除幽门螺杆菌治疗后再联合胃复春治疗4~6个月,复查胃镜及病理。结果:根除幽门螺杆菌治疗联合胃复春治疗对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生有显效。 [关键词]幽门螺杆菌(Hp);慢性萎缩性胃炎;肠上皮化生;不典型增生;胃复春 [中图分类号]R57 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2007)02(c)-054-02 2004~2006年经病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生,胃镜检查幽门螺杆菌(Hp)均阳性的患者100例,经根除Hp治疗及胃复春治疗6个月后,疗效显著,现报道如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 100例病人中,男性70例,女性30例,年龄最小29岁,最大73岁,病史5~40年。其中,萎缩性胃炎轻~中度75例,重度25例,伴有不同程度的肠上皮化生和不典型增生。 1.2 诊断标准 以1982年10月重庆会议标准为据。 1.3 疗效判定标准 痊愈:①临床症状基本消失,食欲、精神正常;②胃镜下胃黏膜组织基本正常,表面炎症消失;③病理活检肠上皮化生不典型增生消失,腺体萎缩恢复正常。 显效:①临床自觉症状减少2/3以上;②胃镜下胃黏膜炎症消除2/3以上;③病理活检肠上皮化生、不典型增生好转2/3以上,腺体萎缩恢复2/3以上。 有效:①临床自觉症状好转1/3以上;②胃镜下胃黏膜炎症好转1/3以上;③病理活检肠上皮化生,不典型增生腺体萎缩分别减轻1个级度。 无效:治疗前后无变化。 1.4 胃镜和病理复查 慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生病人在服用中、西药物前后必须进行胃镜及病理采样定位检查,一般在胃大弯、胃小弯、窦前壁、窦后壁典型部位各取两块。 1.5 治疗时间 治疗慢性浅表性胃炎(包括根除Hp治疗)的时间约为1.5~2月,然后轻、中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生者口服胃复春治疗4个月和6个月后,分别复查胃镜和病理1次。 1.6 治疗方法 首先,根除Hp治疗,采用四联疗法,疗程1周[1]。然后,予以胃黏膜保护剂+抗酸剂+对症药物治疗1.5~2个月后,改用胃复春治疗。轻、中度萎缩伴肠上皮化生及不典型增生者,口服胃复春治疗4个月后,复查胃镜及病理;重度萎缩性胃炎伴肠化生及不典型增生者,口服胃复春治疗6个月后,复查胃镜及病理。 2 结果 根除Hp治疗联合胃复春对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生有显著疗效。治疗前后镜下表现对比见表1,治疗前后病理结果对比见表2。 3 讨论 慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体的萎缩为基础的慢性炎症过程,重度萎缩性胃炎后期常出现肠化生、异型增生,甚至癌变。目前,国内外均公认本病属于癌前病变之一,长期慢性炎症导致腺体变性、破坏以至消失,表现为腺颈部以下的固有腺体变形、减少,而使黏膜变薄、血管显露,导致萎缩性胃炎。重度萎缩者,原有的固有腺体萎缩殆尽,整个黏膜层为增生、化生的腺体代替。肠上皮化生是由正常肠黏膜的绒毛成分构成,由于长期慢性炎症的刺激及固有腺体的萎缩、消失,腺颈部增殖带的原始干细胞出现代偿性增生,表现为细胞及结构的异型,即不典型增生。 1982年,Warren和Marshall成功分离培养出Hp后,目前公认该菌是慢性胃炎的一个主要致病菌。Hp吸附在胃小凹里释放毒素,使黏膜发生炎症反应,而这种炎症长期存在导致萎缩、化生及不典型增生,故根除Hp治疗成为逆转腺体萎缩、防止肠上皮化生或不典型增生的一个重要方面[2]。胃复春是由菱角、三七、枳壳等组成,具有抑杀体内外Hp,提高人体血浆CAMP含量,改善胃黏膜病变,显著提高人体血红蛋白的作用;能阻断萎缩性胃炎的进一步恶化,使肠上皮化生和不典型增生逆转[3]。综上所述,根除Hp治疗和胃复春联合对慢性萎缩性胃炎伴肠化生及不典型增生有显者性疗效。 [参考文献] [1]王海燕.内科学[M].北京:北京大学医学出版社,2005.484-485. [2]李益农,陆星华.消化内镜学[M]. 第2版.北京:科学出版社,2004.319-320. [3]曲宁,邢军武.临床新药治疗手册[M].青岛:青岛出版社,2004.687. (收稿日期:2007-01-15) 注:本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。 1

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