盐酸丁咯地尔联合乙酰谷酰胺治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕.docVIP

盐酸丁咯地尔联合乙酰谷酰胺治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕[摘要] 目的：观察盐酸丁咯地尔联合乙酰谷酰胺治疗椎-基底动脉供血不足（VBI）性眩晕的疗效和不良反应。方法：50例椎-基底动脉供血不足性眩晕患者随机分为两组，治疗组和对照组。治疗组25例VBI患者采用盐酸丁咯地尔联合乙酰谷酰胺治疗，用药方法：盐酸丁咯地尔0.2 g溶解于5%葡萄糖250 ml中，乙酰谷酰胺0.6 g溶解于5%葡萄糖250 ml中（有糖尿病病人应加正规胰岛素8~12 U）。对照组采用盐酸培他啶500 ml、复方丹参液250 ml、维脑路通0.8 g+血塞通0.4 g加入5%葡萄糖液250 ml中（有糖尿病病人加入正规胰岛素），观察有效率、起效时间、住院天数以及不良反应。结果：应用盐酸丁咯地尔联合乙酰谷酰胺组总有效率93.7%，住院天数(1.9±0.6) d，而对照组总有效率79.04%,住院天数(2.8±1.0) d。两组患者均未出现不良反应。结论：盐酸丁咯地尔联合乙酰谷酰胺治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕疗效显著，值得临床推广使用。 [关键词] 盐酸丁咯地尔；乙酰谷酰胺；椎-基底动脉供血不足性眩晕 [中图分类号]R543 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）04（c）-155-02 椎-基底动脉供血不足（VBI）是一种常见的缺血性脑血管病，临床症状以眩晕、呕吐、耳鸣、气急为主，盐酸丁咯联合乙酰谷酰胺治疗VBI能明显改善患者的临床症状，对患者预后非常重要。我院2003年10月~2007年10月应用盐酸丁咯地尔乙酰谷酰胺治疗椎一基底动脉供血不足（VBI）性眩晕50例，疗效显著，现报道如下： 1对象与方法 1.1研究对象 入选条件：眩晕、走路不稳、不敢睁眼伴恶心呕吐、眼震、昂白征阳性等VBI相关症状及体征；仰颈转颈诱发实验阳性；颈颅多普勒超声提示VBI[1]。排除耳源性眩晕、颅内炎症、脑梗死、脑出血、中毒性眩晕、颅后窝占位性病变、小脑病变。符合入选条件的患者50例，随机分为两组：治疗组25例，其中，男性16例，女9例，年龄40~75岁，其中，原发性高血压9例，糖尿病5例，颈椎病8例；对照组25例，其中男性15例，女10例，年龄41~73岁，其中，原发性高血压8例，糖尿病6例，颈椎病7例。两组患者在性别、年龄、合并症等方面差异均无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。 1.2头昏症状评价标准[2] 轻度：患者有头昏症状，不影响工作及日常生活。中度：患者有头昏症状，影响工作及日常生活。重度：患者有头昏症状，严重影响工作及日常生活，不能工作，日常生活需要人照顾。 1.3方法 治疗组25例，给予盐酸丁咯地尔0.2 g+5%葡萄糖250 ml中，乙酰谷酰胺0.6 g+5%葡萄糖液250 ml中，糖尿病者加入正规胰岛素8~12 U，静脉滴注每日1次，14 d为一疗程。 对照组25例，给予复方丹参注射液250 ml，盐酸培他啶500 ml,维脑路通0.8 g、血塞通0.4 g、胞二磷胆碱1.0 g溶于5%葡萄糖液250 ml中，有糖尿病者加入正规胰岛素8~12 U，静脉滴注，每日1次，14 d为1个疗程。 有原发性高血压、糖尿病患者分别给予相应处理。 1.4疗效判定 显效：治疗后临床症状、体征完全消失，或起效时间≤2 d。有效：眩晕等症状明显减轻；头微有昏沉，但不伴有自身或景物的旋转及晃动感，可正常生活及工作，或起效时间3~6 d。无效：治疗前后无变化，或起效时间＞7 d。 1.5统计学方法 计数资料比较采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 两组临床疗效比较见表1~2。 3讨论 VBI是由于椎-基底动脉受到压迫，交感神经丛受刺激，反射性引起椎-基底动脉血管痉挛，导致前庭神经核、迷走背核、小脑、枕叶等部位的血液灌注不足而出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视物不清、复视及平衡障碍等症状。治疗上应解除动脉特别是小动脉痉挛，改善脑组织微循环，提高脑组织供氧，改善和恢复脑细胞功能。 盐酸丁咯地尔为α-肾上腺素能受体抑制剂，既有抗血小板聚集作用，又有血管扩张作用，是一种微循环改善剂。作用机制：（1）改善红细胞的变形性。医学研究证实，人体红细胞的直径为7 μm，而微血管直径只有5 μm，红细胞需经过变形才能通过毛细血管。盐酸丁咯地尔能明显改善红细胞的变形性，其通过对红细胞内厌氧酵解作用，提高红细胞的ATP和cAMP水平，降低2，3-DPG水平改善红细胞膜的柔韧性，提高红细胞的滤过率，降低血液粘度，故提高了缺血区的血流量。（2）竞争抑制肾上腺能受体，引起血管平滑肌的舒张，从而增加了缺血组织的局部血流。（3）血管扩张作用，降低血管阻力