胆管切开减压治疗急性胰腺炎临床研究.docVIP

胆管切开减压治疗急性胰腺炎临床研究【摘要】 目的 分析胆管切开减压治疗急性胰腺炎(AP)的疗效和临床应用价值 方法 2004年1月至2009年6月，共收治急性胰腺炎78例，行胆管切开解压术以间接缓解胰管的压力，使胰管内被激活的胰液及坏死组织引流到体外，从而尽早中止被激活的胰液进一步破坏胰腺组织，使恶化的病情得到控制。结果 本组66例诊断为“胆管相关性”急性胰腺均实施手术，术后痊愈60例，占本组约91%；转为慢性胰腺炎2例占本组约3% ；死亡4例，占本组约6%，降低了该类疾病的死亡率。结论 尽早行胆管切开解压术，尽快将被激活的胰酶及坏死组织引流到胰腺之外的消化道或体外是中止“胆管相关性”急性胰腺炎进一步发展并加重的关键。 【关键词】 急性胰腺炎；胆管相关性；胆管切开解压术 急性胰腺炎是外科常见的急腹症，尤其是重症胰腺炎，病情进展迅速凶险，并发症多、病死率高，是目前外科治疗中最棘手的危急重症之一。从2004年1月至2009年6月，共收治急性胰腺炎78例。我院根据急性胰腺炎的临床特点，将胰腺炎分为“胆管相关性”胰腺炎和“胆管非相关性”胰腺炎，现就其中的66例“胆管相关性”急性胰腺炎做一临床分析： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组66例，男14例，女52例；年龄12～78岁，平均47岁。胆源性急性胰腺炎58例，其中胆系结石55例，胆道蛔虫症3例；酒精性急性胰腺炎7例，其中酗酒性6例，暴食性1例；外伤性急性胰腺炎1例。合并急性梗阻性胆管炎53例，合并休克12例，合并腹水28例，合并黄疸66例。 1.2 诊断标准 根据临床表现，血、尿淀粉酶及B超检查确诊为急性胰腺炎，并在发病24小时内同时合并胆红素代谢异常，总胆红素及结合胆红素均高出正常值范围，即可诊断为“胆管相关性”急性胰腺炎。如果再同时合并肝功能异常，则更加支持该诊断的成立。 1.3 治疗方法 1.3.1 术前准备 根据病史及实验室检查及时准确的对病情作出判断，纠正休克，控制肺水肿、ARDS、急性肾功能衰竭及脑病等严重并发症，给予全身支持治疗，为手术创造条件。 1.3.2 胆管切开解压术 采取常规的手术方法将胆总管纵向切开长约1.0～1.5cm切口，解除胆胰管的压力，清除胆管内的炎性物质、结石、蛔虫等。同时行十二指肠乳头扩张成形术，术中根据胆管的管径大小，应用3～12mm胆管扩张器由小到大顺序逐渐充分扩张十二指肠乳头奥狄括约肌，使部分肌纤维断裂，奥狄括约肌松弛，保证术后胆胰管与消化道的通畅，使胰液能顺利排泌入肠道，以缓解胰管的压力，从而中止被激活的胰液继续破坏胰腺组织。同时也使术后胆胰管内残留的炎性物质、结石等能顺利排入肠道，防止胰腺炎的复发。胆囊合并有结石的，一并将胆囊切除。 1.3.3 胆管及胰周的引流 充分清除腹腔内坏死的组织后，胆总管内置入“T” 型管，保持胆管引流，直至胆汁清亮无浑浊及杂质，胆红素及肝功能等实验室检查指标恢复至正常范围。同时于小网膜囊内置入腹腔引流管，充分引流胰周炎性物质，防止胰周脓肿及胰腺假性囊肿的形成。术后2～6周行“T”型管造影及B超检查，进一步确认胆管的通畅，及胰腺及其周围组织的恢复，然后拔除双管。 2 结果 本组66例中，3例合并ARDS，术后给予呼吸机治疗，1例于术后72小时死于MSOF，2例存活。2例合并急性化脓性梗阻性胆管炎，因严重的感染中毒性休克于术后24小时死亡。12例合并急性肾功能衰竭，其中1例经血液透析，于1周后恢复正常，余7例均经药物治疗后恢复。2例因合并胰管内结石转为慢性胰腺炎。3例合并胰腺假性囊肿，其中1例二次手术后痊愈，余2例保守。1例术后2周并发胰周脓肿，因继发脓毒血症、恶液质，术后4周死亡。8例继发性糖尿病。本组除死亡4例，占本组约6%，转为慢性胰腺炎2例占本组约3%，其余60例占本组约91%，于术后1～2周内血淀粉酶恢复正常，2～6周胆红素及转氨酶等各项指标恢复正常，黄疸消褪，术后2周行“T”型管造影及B超检查，示胆管通畅，胰腺形态恢复正常。全部62例患者随访12～36个月，平均18个月，除2例形成慢性胰腺炎反复发作，余60例均未再复发。 3 讨论 急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病【1】。正常情况下胰腺产生的消化酶是以酶原的形式存储在胰腺组织内，是没有消化作用的。当进食后，食物刺激反射性引起胰腺产生大量的消化酶经胰管排泌进入十二指肠，然后被激活，进行食物消化。当胰腺内的酶原被各种始动因素如胆系炎症、暴饮暴食、药物、外伤等在胰腺组织内被激活后，如果此时胰管被阻塞，被激活的胰酶排泌不畅，就会消化破坏胰腺自身组织，被破坏的胰腺组织继而又成为激活未被活化酶原的因素，如此恶