血尿酸及冠心病相关性研究.docVIP

血尿酸及冠心病相关性研究【摘要】目的：探讨血尿酸与冠心病发生、发展以及预后的关系。方法：对220例冠心病患者进行血尿酸测定，并抽取同期在我院体检的健康人群220例作对比观察。结果：冠心病患者血尿酸含量为（428.66±56.68）μmol/L，明显较健康体检组高(P0.05，见表1）。 3 讨论 UA是嘌呤代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶的作用分解而来。血液中的UA全部从肾小球滤过，滤过的UA约98%在近曲小管初始段被重吸收，然后近50%重吸收的UA在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内，在近曲小管直段又有40%~44%被分泌后重吸收，最后约6%~10%UA随尿排出[2]。不论男女，当血清UA浓度≥416 μmo1/L时被称为高尿酸血症[3]。随着人们生活水平的提高和饮食结构改变，高尿酸血症愈来愈常见，高尿酸血症可分为原发性与继发性两种，原发性高尿酸血症与嘌呤代谢密切相关，继发性高尿酸血症大多由于UA排泄减少所致。冠心病患者往往合并高血压，高脂血症，心力衰竭，可引起肾功能减退，使肾小球滤过率减少或肾小管分泌受损，影响了UA的排泄，造成高尿酸血症。另一方面UA浓度与近曲小管钠重吸收增加有关，高尿酸血症可促使钠潴留，使细胞外液和血容量增加，诱发或加重血流动力学障碍，如此反复肾功能加重受损而导致血UA浓度进一步升高。 本组资料示血清UA在冠心病组显著高于正常冠状动脉组，尤其在心绞痛、陈旧性心肌梗死、隐匿型、心肌硬化型的患者血清中UA含量更高，说明高尿酸血症是冠心病的一个危险因素，表明冠心病患者存在脂代谢障碍的同时也伴有嘌呤代谢障碍。国外流行病学调查显示高尿酸血症与冠心病死亡率呈正相关[4]。 上述资料说明血清UA的浓度是影响冠心病的发生、发展以及预后的一个重要的因素。UA导致冠心病的机理为：UA在血液中的物理溶解度很低，高尿酸血症时，UA微结晶析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜。UA能促进血小板粘附、聚集。众所周知，动脉粥样硬化（AS）是冠心病发生的危险因素，而导致AS的一些危险因素本身就是血UA升高发生的原因，如长期高血压使肾小管缺氧，乳酸生成增多，与UA竞争排泄；肥胖对能量摄入增多，嘌呤代谢加速也可导致血UA浓度增高。因而高尿酸血症常与这些危险因素或多或少地结合在一起，对AS的发生和进展起着协同作用，进而可加速冠心病的形成和发展；在此基础上，由于心衰时血流动力学障碍，心输出量减少，肾脏缺血，使UA排泌进一步减少，血UA显著增高。 随着我国社会发展、营养过剩、工作紧张、缺乏锻炼等诸多因素促使冠心病的发病率逐年增多，国内外文献报道高尿酸血症与高血压、高血脂症、冠心病、脑卒中、糖尿病等发生率有相关性。高尿酸血症已被认为是心血管疾病的危险因素之一，因此，临床医生必须重视高尿酸血症的防治，将血UA测定作为中老年人的常规检查项目，对保障中老年的身体健康具有重要意义。同时，对血尿酸水平进行早期干预有可能防止或延缓冠心病的进程。 参考文献： [1] 王文标，沈卫峰，张建盛，等.高尿酸血症与冠心病的相关性[J].中国动脉硬化杂志，2002，10（1）：56. [2] 王海燕.肾脏病学[M].第二版.北京：人民卫生出版社，1996.1968. [3] 叶任高.内科学[M].第五版.北京：人民卫生出版社，2001.877. [4] Fang J，Alderman MH. Serum uric acid and cardiovascularmortality The NHANESI epidemiologic follow 2 up study 1971-1992[J].JAMA,2000,283(2):404. 收稿日期：2007-05-11 1