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病理生理6 - 发烧
皖南医学院 病理生理学教研室;发热的典型表现;第1节 概述
发热:由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高(超过0.50C)。
体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。
高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH)
次级中枢 延髓、脊髓,对体温信息有整合作用
调定点学说(Set Point, Sp )
;
; 过热和发热的比较;第2节 病因和发病机制;(一)外致热原:
G+菌:葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,白喉杆菌
(代谢产物,全菌体)
1 细菌 G_菌: 大肠杆菌,伤寒杆菌
(全菌体,胞壁---肽聚糖,脂多糖(LPS))
分枝杆菌:结核杆菌; 内毒素(ET)是常见的外致热源,分子量大,不易透过血脑屏障,耐高温,干热1600C、2h才能灭活,一般的方法难以清除,是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产生耐受性,连续数日注射相同剂量的内毒素,发热反应逐渐下降。
体内注射ET 或 ET与产EP细胞 EP↑
培养
;4 螺旋体:钩端螺旋体----钩体病 (溶血素、细胞毒因子)
回归热螺旋体------回归热 (代谢裂解产物)
梅毒螺旋体 (外毒素)
;内生致热原(EP):
(一)定义: 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。;支持依据:
①微电泳法:
提纯IL-1 POAH 热敏神经元放电频率↓ 散热↓ T↑
冷敏神经元放电频率↑ 产热↑
②IL-1给鼠、兔iv 发热
小剂量 单相热
大剂量 双相热
③ET引起的发热中,循环内也有大量IL-1;肿瘤坏死因子(TNF)
多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一种小分子蛋白质;并能刺激单核细胞产生IL-1,有两种亚型,且都能人工重组,具有相似的致热活性;不耐热、700C、30min丧失活性 。
支持依据:
①TNF iv 发热,可被布洛芬阻断
② 一般剂量 单相热
大剂量 双相热
③脑室内注射 发热,并伴有PGE↑;3 干扰素:(IFN):
由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质;有多种亚型,其中与发热有关的是IFNα、IFNγ;不耐热、600C、40min可灭活 。
支持依据:
①IFN可引起人和动物发热,并有剂量依赖性;
②可引起脑内或组织切片中PGE含量升高。
白细胞介素-6(IL-6):
由单核细胞,成纤维细胞,内皮细胞分泌的细胞因子,能被ET、IL-1、TNF、PGF诱导。;支持依据:
①IL-6能引起各种动物的发热反应;
②iv或脑室内注射IL-6 T↑,可被布洛芬和吲哚美辛阻断;
③动物发热期间,血浆或脑脊液中IL-6的活性↑;
④用IL-1β抗血清阻断LPS性发热,同时也抑制了IL-6的↑.
白介素2(IL-2)
也可诱导发热,但发热反应出现较晚;另外还可诱导人单核细胞产生TNF、IFNγ,因此有人认为IL-2可能是其他的EP间接引起发热。
其他
如:MIP-1、CNTF、IL-8、ET等也被认为与发热有一定的关系;发热激活物(ET)和EP的种类的比较;(三)内生致热原的产生和释放
1 产EP细胞:巨噬细胞类:巨噬细胞,单核细胞,肝星状细胞
肿瘤细胞类:白血病细胞、何杰金病瘤细胞
其它:内皮细胞,淋巴细胞,神经胶质细胞等;第一种方式 (在上
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