动脉导管的关闭.PPT

动脉导管未闭 动脉导管的位置 主动脉和肺动脉之间。主动脉端口大，肺动脉端口小。 肺动脉：分叉偏左肺动脉侧 主动脉：峡部小弯侧，与左锁骨下动脉对应，但在其稍远侧。 后：左支气管 前：左迷走神经 动脉导管的关闭 动脉导管是胎儿的正常通道 出生后：功能性关闭（因肺血管阻力降低，主动脉压力上升，肺→主血流停止；前列腺素减少） →机械（永久）性关闭（纤维化）→动脉韧带。 关闭时间：生后2－3周内。 动脉导管关闭机制 第一期：功能性关闭 平滑肌收缩（螺旋状肌肉），管壁增厚； 垫块向管腔突出，内膜增生； 第二期：机械性关闭 内膜折叠，内膜层下断裂和增生 内膜下出血坏死，结缔组织增生，纤维化 未闭动脉导管的类型 导管长4－15mm,直经5－15mm 管型 漏斗型 窗型 动脉瘤型 PDA的病理生理 左向右分流，主动脉向肺动脉分流 收缩期舒张期均有分流→收缩期分流→无分流→肺动脉向主动脉分流 左心容量负荷增加→左房室扩大 肺动脉血流增加，主动脉压力直接传肺动脉→肺管血阻力增加→肺动脉高压→右心肥大→双向分流→右向左分流 PDA的临床表现 导管小的无症状，仅有杂音 导管大的，有活动后气促，易疲劳，活动受限，生长发育不良。反复肺炎。心衰。 肺动脉高压：气急，声嘶，条件性紫绀。 右向左分流：下半身紫绀明显（差异性紫绀），杵状指趾 新生儿或婴儿期左心衰，一岁后肺血管床大量增长，心衰消失。 PDA的临床表现 杂音：典型的连续性杂音，位于胸骨旁第二肋间。伴震颤 大分流时心尖柔和的舒张期杂音 2岁前多无典型杂音，仅有收缩期杂音。 P2亢进。 随肺高压增长，连续杂音→收缩期杂音→无杂音，但有P2亢进，肺动脉喷射音。 PDA的临床表现 心电图：正常→左心室及/或房肥大，扩大 X片：心脏正常→左心扩大→全心扩大 漏斗征：升主动脉增粗，主动脉结大，动脉导管开口下的降主动脉血流突然减少而管经趋小而像漏斗。 肺血多，肺动脉干及分支增粗；右向左分流时分支变细，肺血减少。 超声： PDA的治疗 心衰的治疗 手术：结扎 介入：海绵塞堵闭 双面伞 双面扣 钢丝球 PDA的介入治疗 Porstman海绵塞：5岁，漏斗型，主动脉与动脉导管匹配； Rashkind双面伞：≤3mm用12mm伞 3mm5mm用17mm伞 5mm效果差，不用 Sideris纽扣补片：任何年龄。7mm残余分流大 Coil(弹簧圈）：PDA3mm或上述治疗后有残余分流。3mm用多个弹簧圈。 早产儿PDA治疗 有心衰才治疗 限制水钠：液量80-100ml/kg;兰光治疗时加20ml 速尿1-2mg/kg/次，必要时 洋地黄：效不肯定，副作用大。主张不用 输红细胞：使血球压积达45%，提高供氧 前列腺素抑制剂：消炎痛 消炎痛在PDA的应用 消炎痛用量 48h:首剂0.2mg/kg,第二，三剂0.1mg/kg 2-7天： 0.2mg/kg 0.2mg/kg 8天: 0.25mg/kg 0.25mg/kg 每隔12小时一次。 禁忌：出血倾向；坏死性结肠小肠炎 急性肾衰(肌酐1.6mg/dl)； 血胆红素10-12mg/ml 足月儿用消炎痛无效（管壁结构有异常） 用前列腺素保持动脉导管开放 肺血太少或仅有一根动脉供血的先心，如严重法四，肺动脉瓣狭窄，闭锁；主动脉瓣闭锁，完全性大血管转位，主动脉弓断离等。 前列腺素E1orE2 0.05-0.1μg/kg/min 好转后 0.01-0.02μg/kg/min, 用药24-48h 低体重，生后4天内效果好，血氧饱和度可达80%，为手术争取时间。 * *