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病毒和鄂木斯克出血熱病毒。[14]它們多通過節肢動物（蚊子或蜱）傳播，因此被稱為蟲媒病毒（節肢動物傳播的病毒）。[14] 登革病毒基因組（遺傳物質）包括大約11,000個核苷酸鹼基，編碼形成病毒顆粒的三種不同蛋白質分子（C、prM和E）和七種其它蛋白質分子（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5），這七種蛋白分子只在受感染宿主細胞內可見，是病毒複製所需。[15][18]有五個[1]病毒株，稱為血清型，其中前四種稱為DENV-1、DENV-2、DENV-3和DENV-4，[4]第五種血清型在2013年被宣布。[1]血清型之間的差異是基於他們的抗原性。[19] 傳播[編輯] 埃及斑蚊以人為宿主 登革病毒主要由黑斑蚊傳播，特別是埃及斑蚊。[4]這些蚊子通常生活在北緯35度到南緯35度海拔1,000公尺（3,300英尺）以下。[4]他們一般白天叮咬，特別是清晨和傍晚，[20][21]但是全年任何時間他們都可以叮咬並傳播病毒。[22]其它傳播該疾病的斑蚊包括白線斑蚊（A. albopictus）、玻里尼西亞斑蚊（A. polynesiensis）和盾板斑蚊（A. scutellaris）。[4]人類是該病毒的主要宿主，[4][14]但其也在非人類的靈長目動物中傳播，[23]叮咬一次即可感染。[24]雌蚊從登革熱患者處吸入帶病毒血液，在最初的2–10天發熱期，蚊子自身感染看病毒，病毒在其消化道細胞中，[25]大約8–10天後，病毒到了蚊子的唾液腺等其它組織，隨後被釋放在唾液中。病毒對蚊子似乎沒有有害作用，蚊子可終生保持感染狀態。埃及斑蚊最易傳播病毒，因為他們更喜歡在人造水容器中產卵，生活在人類附近，以人而不是其它脊椎動物為食。[6] 登革病毒也可以通過被感染的血製品及器官捐贈來傳播。[26][27]在新加坡等國，登革熱流行，據估計每10000次輸血中有1.6到6次可能感染登革病毒。[28]懷孕或分娩過程中的垂直傳播（從母親到胎兒）已有報導。[29]其它人對人的傳播方式也有報導，但很少見。[11]登革病毒的遺傳變異有地區特異性，提示在新的區域形成流行很罕見，儘管數十年來登革熱正在新的區域出現。[9] 易感因素[編輯] 嬰幼兒中重型登革熱更常見，和許多其它感染相比，登革熱在相對營養良好的兒童中更常見，其它導致重型登革熱的危險因素包括女性，高的身高體重指數[9]和病毒載量。[30]雖然每個血清型都能導致所有該病的臨床表現，[15]但病毒株（血清型）是一個危險因素。[9]人們認為感染某一血清型後會對該型產生終身免疫，但對其它三型的保護免疫只有較短時間。[4][11]如果曾經感染過血清型DENV-1的人又感染了DENV-2或DENV-3，或者之前感染過DENV-3的人又感染了DENV-2，發生重型感染的風險會增加。[18]對於患有糖尿病和哮喘等慢性病的人群，登革具有生命威脅。[18] 某些特定基因的多態性（正常變異）與登革熱嚴重併發症的風險增加有關聯，例如編碼TNFα、甘露聚糖結合凝集素[2]、CTLA4、TGFβ[15]、DC-SIGN、PLCE1這些蛋白的基因及HLA-B基因變異後產生的特殊形式的人類白細胞抗原。[9][18]特別是在非洲人中，一種常見的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症似乎會增加此風險。[30]而編碼維生素D受體和FcγR?的基因似乎可以防止患者在二次感染中發生嚴重併發症。[18] 發病機制[編輯] 當攜帶登革病毒的蚊子叮咬人，病毒會隨其唾液進入皮膚，與白細胞結合併進入，隨白細胞在全身循環並在其內增殖，白細胞對病毒做出反應，產生大量信號蛋白，如細胞因子和干擾素，他們導致許多臨床症狀，如發熱、流感樣症狀和劇痛。在嚴重感染時，體內產生的病毒數量大大增加，更多器官（如肝和骨髓）會受累。由於血管通透性增加，血管內液從小血管滲出進入體腔。結果血管內循環血量減少，血壓變得很低不能給重要器官供應足夠血液。而且骨髓基質細胞受感染導致骨髓功能障礙，凝血必需的血小板數目減少，這使另一個主要的登革熱併發症—出血的風險增加。[30] 病毒複製[編輯] 進入皮膚後，登革病毒結合於朗格漢斯細胞（皮膚內識別病原體的一群樹狀細胞），[30]通過病毒蛋白與朗格漢斯細胞膜蛋白-特別是稱為DC-SIGN的C-型凝集素、甘露糖受體和CLEC5A的結合，病毒進入細胞內。[15]?DC-SIGN是樹突狀細胞上異物的非特異性受體，似乎是病毒進入的主要途徑。[18]樹突狀細胞遷移到最近的淋巴結，同時，病毒基因組在內質網上的有膜的囊泡內轉變，內質網是細胞的蛋白合成裝置，產生新的病毒蛋白用於病毒RNA複製和形成病毒顆粒。未成熟的病毒顆粒轉運到高爾基體，在那裡一些蛋白會獲得必需的糖鏈（形成醣蛋白）。之後病毒成熟，通過出芽方式到感染細胞表面，經胞吐作用釋放。這時他