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血管紧张素对不同模型高血压大鼠心脏结构-第三军医大学学报.doc

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血管紧张素对不同模型高血压大鼠心脏结构-第三军医大学学报

血管紧张素(1-7)对不同模型高血压大鼠左室结构的影响 于学军,何作云,黄 岚,王晓燕 (第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所,重庆 400037) 摘 要:目的 探讨Ang(1-7)对单纯压力负荷增加及RAAS激活的高血压模型左室肥厚及心肌纤维化的影响及其机制。方法 建立二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)模型,应用微渗泵植入技术,使Ang(1-7)进行不同时间(14及28d)的体内干预,采用定性及定量分析的方法检测Ang(1-7)对这2种高血压模型早期(14d)和晚期(42d)左室心肌细胞及纤维化程度的影响。结果 在2K1C和INAC动物模型,早期(14d)其左室质量(LVW)、左室质量指数(LVI)及左室心肌细胞横断面积(LCA)均较对照组明显增加,晚期(42d)上述指标增加更为显著;Ang(1-7)可使2K1C的上述指标均显著下降,但对INAC动物模型,Ang(1-7)使其上述指标在早期(14d)使显著下降,晚期(42d)虽有下降,但无统计学意义(p>0.05)。在2K1C动物模型,在其早期(第14天)已出现明显的心肌纤维化(2K1C动物比正常对照,CVF及PVCA, p(0.05),晚期(42d)更为显著(2K1C动物比正常对照,CVF及PVCA, p(0.01)。Ang(1-7)可明显抑制早期的间质及血管周围纤维化(2K1C动物比Ang(1-7)组 ,CVF及PVCA, p(0.05),但在晚期(42d),Ang(1-7)可明显抑制血管周围纤维化,但对间质纤维化,虽有使其下降的趋势,但不明显(2K1C动物比Ang(1-7)组,PVCA:p(0.05,CVF:p(0.05)。在INAC动物模型,早期(14d)心肌纤维化并不显著(INAC组比正常对照,CVF及PVCA,p(0.05)。晚期(42d)则有明显表现(INAC组比正常对照,CVF及PVCA,p(0.05),Ang(1-7)可有效地抑制间质和血管周围纤维化(INAC组比Ang(1-7)组:PVCA,CVF,p(0.05)结论 Ang(1-7)可预防改善这两种高血压模型的左室肥厚和心肌纤维化,但对2种模型不同时期的改善程度不同,提示Ang(1-7)可能具有不同的作用机制。 关键词: 血管紧张素(1-7);压力超负荷 ;肾素-血管紧张素醛固酮系统;左室肥厚;心肌纤维化 中图法分类号: 文献标识码:A Effect of Angiotensin(1-7) on the left ventricular hypertrophy and myocardial fibrosis in two hypertensive models YU Xue-jun, HE Zuo-yun, HUANG Lan, WANG Xiao-yan. Department of cardiology, Xinqiao hospital, the third military medical university, PLA, Chongqing, 400037, China Abstract:Objective To determine the effect of Angiotensin(1-7) on the the left ventricular hypertrophy and myocardial fibrosis in the pressure-overload hypertensive model(Infra-nephric aorta coarctation, INAC) and RAAS acitivation hypertensive model(Two kidney one clip, 2K1C)in the early and late stage. Methods We established INAC and 2K1C hypertensive models, used the techneque of osmotic minipump implantation to deliver the Ang(1-7) to the body of the rats homogenously and examined the parameters representing the blood pressure, left ventricular hypertrophy (LVW, LVI, CA)and myocardial fibrosis(CVF and PVCA). Results Left ventricular hypertrophy(LVH)

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