慢性肾衰竭病患之血液钙磷控制不良以及副甲状腺分泌过高会引起：.docVIP

次發性副甲狀腺機能亢進症治療之陷阱 張玉梅 醫師/台電聯合診所 慢性腎衰竭病人由於腎臟無法產生足夠的活性維生素D3 (Calcitriol)及高血磷，因而造成低血鈣。低血鈣以及高血磷會刺激體內副甲狀腺分泌過量的副甲狀腺素(i-PTH)，長期下來會造成副甲狀腺機能亢進。因此稱做是“次發性副甲狀腺機能亢進症”(Secondary Hyperparathyroidism)。. 慢性腎衰竭病患之血液鈣、磷控制不良以及副甲狀腺分泌過高會引起： 腎性骨失養症 高週轉型腎性骨病變(high turnover disorder) 纖維性骨炎(Osteitis fibrosa) 低週轉型腎性骨病變(low turnover disorder) 不活動型(Adynamic)或不再生型骨病變(Aplastic) 骨軟化症(Osteomalacia) 混合型腎性骨病變(Mixed uremic osteodystrophy) 骨髓纖維化 (Marrow fibrosis) 心臟血管疾病(罹病率及死亡率) 冠狀動脈血管鈣化(不可逆性) 傳導異常可導致心房心室傳導完全阻塞 心律不整 僧帽瓣及主動脈瓣鈣化 心肌纖維化，影響正常心肌細胞功能 轉移性鈣化 肢體末端動脈鈣化導致組織壞死 眼角膜及結膜鈣化產生紅眼症 自發性肌腱斷裂 四、神經系統毒性作用 減緩神經系統的傳導速度 週邊神經病變 五、造血系統 影響內生性紅血球生成素的合成 加速溶血作用 縮短紅血球生命週期 六、骨骼肌病變 骨骼變形、骨頭痛、骨折 肌病變及肌肉無力 如次發性副甲狀腺機能亢進繼續控制不良會進入第三期副甲狀腺機能亢進。此時副甲狀腺不受血鈣控制，自主分泌造成血中副甲狀腺素濃度高、鈣高、磷高之狀況而需要行副甲狀腺切除術。 當副甲狀腺分泌過高使用藥物治療時極需要腎臟科醫師的專業處置。 一、使用活性維生素D: Calcijex 或Zemplar 來治療。 二、需要密切的追蹤血清副甲狀腺素濃度來調整活性維生素D劑量。 三、過度抑制副甲狀腺素會導致低週轉型腎性骨病變(low turnover disorder) 不足夠或不完善抑制則會引起副甲狀腺素持續上升，副甲狀腺增生、最後導致腺瘤。 開始治療後追蹤i-PTH時，臨床醫師必須採用統一化的檢測方法： K/DOQI Guideline: Nichols Institute Diagnostics’Allegro iPTH Immunoradiometric assay為追蹤治療次發性副甲狀腺機能亢進症的可靠檢驗方法。但是目前市面上未再使用此種檢驗。 2006年國外文獻報告:目前市面上所使用之數種i-PTH檢驗方法所得之結果之間有極大差異(60% 至152%)而造成臨床醫師的判讀、決定治療上的困擾。 在不同醫學中心，透析中心及檢驗單位採用不同分析方法而結果差異原因如下： (一)各家廠商所設計的抗體不同，針對所偵測的PTH片段之特異性及親和力有所不同。 (二)不同的廠牌所使用的校正物質可能溶於不同基質，有些會使用合成的i-PTH當標準物質的來源，無法真正顯示病患結果。 (三)病患因腎臟功能衰竭，血清裡會累積高濃度的大小PTH片段，堆積的PTH片段會干擾試劑裡的兩種抗體與指定PTH片段的結合度。 五、國內目前檢測i-PTH採用，免疫冷光法、電子免疫冷光法、核醫法…等方法。各方法測出的結果之間常有明顯差異。 結論： i-PTH檢測尚未統一標準化之前，病患本身及第一線臨床醫師在治療追蹤次發性副甲狀腺機能亢進時，應注意所使用之檢測方法的差異性，盡量採用同一種測驗法來調整藥物劑量，以避免不可逆性的後遺症。 參考文獻：Lack of Comparability of Intact Parathyroid Hormone Measurements among Commercial Assays for End-Stage Renal Disease Patients: Implication for Treatment Decisions.Clinical Chemistry 52:9; 1771-1776, 2006.