寄生虫免疫诊断复习题答案.doc

题型：名词解释（4×5分）、简答题（4×15分）、论述题（1×20分） 复习题： 一、名词解释 1．环境寄生虫学：寄生虫与环境能以不同的方式互相影响，利用寄生虫来监测环境是一门新兴的交叉学科。 2．免疫寄生虫学：研究寄生现象和寄生虫与宿主相互关系免疫学方面的科学。 3．免疫流行病学 是以流行病学的形式与方法研究免疫力的群体效应，即研究宿主个体的免疫差别是如何影响致病因素的群体生物学表现，研究还通常包括运用数学模型以及血清流行病学方法。 4．非消除性免疫 大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但这仅仅是一种不完全的保护性免疫力，宿主体内的寄生虫并不能被彻底清除，而是维持在一个低水平状态，与宿主的特异保护性免疫力同在；一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的这种免疫力即逐渐消失。包括带虫免疫和伴随免疫。 如：硕大利什曼原虫的东方疖。 I型——速发型（过敏反应型）此型多见于蠕虫感染。蠕虫的过敏原刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE有亲细胞性，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当过敏原再次进入机体后，便与IgE抗体结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出活性介质，如组胺、5-羟色胺、肝素、类胰蛋白酶等。各种介质随血流散布全身，作用于皮肤粘膜、呼吸道等效应器官，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多等。分别引起荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘等临床症状。重者可因全身小血管扩张而引起过敏性休克。例如，血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血而产生过敏性休克属全身性过敏性反应。 II型——细胞毒型 此型超敏反应是抗体（IgM、IgG）直接作用于相应细胞膜上的抗原，在补体、巨噬细胞作用下造成的损伤反应。细胞毒型的作用方式有：补体依赖性细胞毒作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；促进巨噬细胞的吞噬作用等。在黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红血细胞表面，特异性抗体（IgG或IgM）与之结合激活补体，导致红细胞溶解，出现溶血，这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。 III型——免疫复合物型 该型超敏反应是抗原与抗体特异性结合，形成免疫复合物，在组织中沉着引起的炎症反应。当免疫复合物在血管壁或组织内沉着时，激活补体，产生趋化因子，将中性粒细胞吸引至局部，中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管壁及其周围组织损伤。例如，疟疾和血吸虫病患者，常常出现肾小球肾炎，这是由于免疫复合物在肾小球内毛细血管基底膜上沉着而引起的。 IV型——迟发型或细胞免疫型　此型超敏反应是由T细胞介导引起的免疫损伤。 致敏的T细胞再次接触抗原时，出现分化、增殖，并释放出多种淋巴因子，吸引、集聚并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 如血吸虫虫卵肉芽肿是T细胞介导的迟发型超敏反应。 在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在几型超敏反应，甚为复杂多变。例如，血吸虫病就可有速发型、免疫复合物型及迟发型超敏反应同时或先后存在。 2．寄生虫感染有助于宿主克服某些疾病，试举例说明。 （1）肠道蠕虫可能会阻止炎症性肠病的发生，对宿主起保护作用： 流行病学调查发现，炎症性肠病在肠道蠕虫感染率较低的发达国家发病率较高，而在感染率较高的发展中国家则发病率较低。用TNBS（三硝基苯硫酸）直肠灌注可诱导小鼠产生炎症性肠病，如预先给小鼠腹膜内注射曼氏血吸虫卵，则小鼠结肠炎症明显减轻。 （2）寄生虫感染能防止某些过敏性疾病的发生： 委内瑞拉的流行病学资料显示，患肠道寄生虫的儿童中过敏性疾病的发病率较低。从埃塞俄比亚到以色列的移民，在根除寄生虫感染后皮肤过敏症增加。近几十年来，变态反应性疾病的发病率在发达国家日益增高，原因之一是蠕虫感染减少。 （3）蠕虫感染可能避免I型糖尿病的发生： I型糖尿病是一种胰岛β细胞受损的自身免疫性疾病，在蠕虫感染率较低的发达国家发病率不断增加，而在感染率较高的发展中国家较少见。NOD（非肥胖糖尿病 ）小鼠从第5周龄起胰腺出现单核细胞浸润，第12周龄发展为糖尿病。如在第4周开始注射血吸虫成虫或虫卵的萃取物可有效地防止糖尿病的发生。感染伯氏疟原虫或注射疟原虫上清液的NOD小鼠血糖水平趋向正常。用犬恶丝虫抗原DiAg治疗6周龄的NOD小鼠能完全阻止糖尿病的发生。 3．简述宿主对寄生虫感染的免疫调节。 （1）抗体水平调节 a.抗体含量高时，抗体与抗原的表位结合，竞争B细胞上与抗原结合的受体，即抗原阻断。 b.抗体含量低时，抗体与B细胞的Fc受体和抗原受体交联，抑制B细胞进入抗体合成期，但不抑制B细胞的致敏。 c.当血中抗原浓度高时，固定于APC表面的抗原抗体复合物可增强免疫应答；当血中抗体