β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心功能不全48例体会.doc

β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心功能不全48例体会中图分类号：R541 文献标示码：B 文章编号：1005-0019（2008）4-0187-03 1 资料与方法 1.1 对象选择 本院1996年5月～2006年7月住院的经临床和彩色超声心动图确诊的扩张型心肌病，无严重心动过缓或房室传导阻滞者86例，随机分为治疗组和对照组。治疗组48例，男37例，女11例，年龄31～78a，平均46.8a，心衰病程6mo-20a，平均5a，心功能Ⅱ级9例，Ⅲ级31例，Ⅳ级8例。对照组男女比例、年龄、心衰病程及心功能与治疗组相同。 1.2 方法 两组患者入院后均卧床休息，限盐，常规应用洋地黄，利尿剂，扩血管药，血管紧张素转换酶抑制剂等，治疗组在此基础上加用β－受体阻滞剂倍他乐克，治疗期间，强心剂，利尿剂可随临床症状好转而逐渐减量。倍他乐克服用原则：从小剂量开始，12.5mg，2次/d，依据患者的耐受程度，3－7d后将剂量增加至25mg，2次/d，治疗4wk，注意监测心率、血压、心功能、运动耐量及临床反应，复查心脏超声心动图，心电图及24h动态心电图。 1.3 统计方法 计数资料以均数±标准差表示，采用t检验，х2检验，相关分析。P0.05为有统计学意义。 2 结果 2.1 疗效判定标准两组均按统一标准进行疗效评定，心功能改善1级为有效，心功能改善为2级以上者为显效，不足1级者为无效，心衰加重或死亡为恶化。 2.2 两组心功能改善情况见表1。两组总有效率比较P0.05。 治疗组有4例，当倍他乐克加量至25mg，2次/d口服时，心率减慢，小于55次/min或出现Ⅰ度房室传导阻滞，倍他乐克减量至12.5mg，2次/d口服，并继续此剂量治疗，病情得到明显改善，仍按有效处理。 2.3 两组治疗前后心率变化见表2。两组总有效率比较P0.05。与对照组比较P0.05；两组静息心率治疗前后无统计学意义，（х2=1.06，P0.05）。两组轻微活动或餐后心率治疗前后有显著性差异。 2.5 对血压及病死率的影响治疗组中28例原发性高血压患者加用倍他乐克，血压有不同程度下降，血压正常者，由于心功能改善，治疗前后无变化。治疗组住院期间死亡1例，对照组死亡6例，有2例猝死，治疗组病死率明显下降。 3 讨论 ①长期以来，β－受体阻滞剂因其对心肌有抑制作用，在慢性心衰的治疗中被视为禁忌。但近20年来已有不少关于β－受体阻滞剂治疗慢性心衰的报告，本文选用48例扩张型心肌病心力衰竭的患者，在常规抗心衰治疗的基础上加用小剂量倍他乐克，从12.5mg，2次/d口服，3～7d后增至25mg，2次/d口服，观察4wk，获得良好疗效，结果显示，治疗组心功能明显改善，总有效率达到95.83%。两组间有显著性差异（P0.05），用倍他乐克后，轻微活动及餐后心率较对照组明显减慢（P0.05），治疗组左室舒张末内径缩小，左室射血分数提高（P0.05）。治疗组患者运动耐量提高，住院死亡率减少，未见严重毒副作用，无一例出现严重低血压，严重房室传导阻滞或哮喘发作。②扩张型心肌病所致的慢性心衰，舒张功能障碍占较大的比重，用适量倍他乐克治疗，使下调的β－受体上调，可部分阻断儿茶酚胺的作用，因而既能减慢心率，减少氧耗，保护心肌，又能在一定程度上恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性，加强心肌收缩力，使受损心肌得以恢复，延缓基础疾病发展，延长寿命[1]。但是，β－受体阻滞剂毕竟对心肌有抑制作用，用药剂量或时机不当，都可能无效或产生严重不良反应，如低心排综合征，急性左心衰等，甚至使心功能恶化而死亡。因此，临床应用需注意：必须从极低剂量开始，如美托洛尔缓释片12.5mg，1次/d。如患者能耐受前一剂量，可每隔2－4wk将剂量加倍，如前一较低剂量，出现不良反应，可延迟加量计划，直至不良反应消失，如此谨慎用药，则β－受体阻滞剂的早期不良反应，一般均不需停药。临床试验，β－受体阻滞剂的耐受性为85%－90%。起始治疗前和治疗期间患者必须体重恒定，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量，若患者有体液不足，易于产生低血压，但如有液体潴留，则增加心力衰竭恶化的危险[2]。β－受体阻滞剂是一作用强大的负性肌力药，治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（大于3mo）则一致改善心功能，左室射血分数增加。临床试验表明。选择性β1－受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和非选择性β兼а受体阻滞剂卡维地洛，同样可降低死亡率，均可用于慢性心力衰竭[3]。本文48例使用倍他乐克，均获满意疗效。且倍他乐克的治疗效果与年龄，性别无明显相关性，因而在常规抗心衰治疗基础上，加用选择性β1－受体阻滞剂倍他乐克是安全有效的，但要从小剂量开始逐渐加量，并严密观察心功能，心率、心律