肾综合征出血热112例临床治疗研究.docVIP

肾综合征出血热112例临床治疗研究中图分类号：R55 文献标示码：B 文章编号：1005-0019（2008）4-0186-02 肾综合征出血热是一类由汉坦病毒(HV)引起的自然疫源性传染病。它是病原体及其毒素作用于血管壁，导致全身小血管和毛细血管广泛性损伤及血管麻痹性扩张的自然疫源性疾病。临床症状以高热、低血压、出血、肾损害、电解质紊乱等为主。本文对我院20O6年1月～2OO7年12月确诊的112例肾综合征出血热进行了回顾性分析，现报告如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 本组112例肾综合征出血热均为2006年1月～2007年12月我院收治的住院患者，其中男76例，女36例。年龄20～55(平均36.9)岁。入院时发病最短3d，最长10d，平均5.6d。根据1997年2月4日全国流行性出血热防治方案所制定的诊断标准，本组轻型2例，中型66例，重型20例，危重型4例。 1.2 临床表现 病例临床表现轻重不一，大多数患者有不典型的五期，但常交叉重叠，重型患者病情复杂多变。此病起病急，均畏寒、高热，一般体温在38～40℃，热程多在3～7d。发热期越长，热度越高，病情越重。发热同时出现全身中毒症状，尤其以消化道症状更为显著。食欲不振.恶心、呕吐，个别患者出现剧烈腹痛、腹肌紧张、有压痛及反跳痛。酷似急腹症。重症患者嗜睡，神志恍惚，少数患者烦躁不安。大多数患者早期出现酒醉貌，头痛、眼眶痛、腰痛“三痛征”，结膜充血，水肿，皮肤黏膜出现出血点，以咽部、软腭部、腋下多见。一般于病后3～4d出现尿蛋白，有的重症患者有血尿，尿中出现膜状物。心肌损害多表现心动过缓、心率过速、心房纤颤。少部分患者出现胸闷、咳喘、痰中带血、严重紫绀。部分患者肝脾大。根据上海第一医学院主编《实用内科学》临床分型：本组轻型2例，中型66例，重型20例，危重型4例。 1.3 诊断 动态观察临床表现并结合特异性肾综合征出血热IgM抗体阳性确诊。误诊40例(35.8%)，其中误诊为上呼吸道感染6例，伤寒8例，败血症16例，急性胃肠炎4例，急性肝炎4例，急性肾小球肾炎2例。 2 治疗及转归 患者入院后，根据不同病期采用抗病毒、抗休克、利尿、导泻、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱、止血、支持疗法、重症病例进行血液透析等综合疗法。早期予以病毒唑注射液、免疫调节剂胸腺肽、黄芪注射液及能量合剂等。少尿者要在补足血容量基础上给予利尿剂、安体舒通片.必要时予以呋塞米，如果血容量不足，一定要控制液体用量，否则可促使少尿期延长，加重肾损害。如患者消化道症状明显，水肿严重，或尿素氮达21mmol／L以上，应尽早做血液透析治疗。有明显出血倾向或血小板低的，给予输血小板、凝血酶原复合物等。肺部大出血时给予垂体后叶素。肺水肿、心衰予以西地兰或硝普钠，以减轻心脏负荷。同时进行有效血液透析。肾综合征出血热病毒引起的心脏损害多在窦房结和右心房，所致心律失常以窦性心动过缓为主，如心率50次／min给予阿托品片，以提高心率。若心房率≥120次／min静滴西地兰。心电图恢复正常时间一般在10～18d。为了保护心肌、减少肝功能损害.予以10%葡萄糖注射液、注射用三磷酸腺苷、注射用辅酶A、维生素C。胆红素增高者加用门冬氨酸钾镁注射液、黄芪注射液、甘利欣注射液，但血压增高者禁用甘利欣、黄芪注射液。严重低蛋白血症予以人血白蛋白及肝安注射液。出现胸水、腹水时予以利尿剂。随着病情好转，胸水、腹水逐渐消退，肝功能恢复正常。经过以上综合治疗，1例因并发急性呼吸窘迫综合征死于多器官功能衰竭；20例痊愈；68例好转。 3 讨论 3.1 肾综合征出血热是由HFRS病毒引起，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。其病理机制是全身各脏器和组织的小血管和毛细血管的广泛损害，临床症状较复杂，主要是病毒直接作用所致。本病早期存在病毒血症，治疗早期给予抗病毒药物，消除体内病毒，减轻对各脏器组织损伤，以控制病情发展为主。予以病毒唑、胸腺肽、黄芪注射液联合应用，三者有协同作用，临床效果较好，并发现用药越早效果越好。适当的液体疗法，为提高本病疗效起很重要作用。如低血压休克是肾综合征出血热的一个临床过程，在发热期需密切观察血压变化。如发现低血压休克及时扩容治疗，可减轻休克症状及脏器损伤。休克患者血浆胶体渗透压下降，回吸收组织问液功能相应下降，应注意防止肺水肿，同时纠正酸中毒及电解质紊乱。 3.2 肾综合征出血热的治疗原则为“三早一就”(早发现、早休息、早治疗、就地治疗)，把好“五关”(休克、肾功衰竭、大出血、肺水肿、继发感染)，这些是提高治愈率的关键。通过早期的抗病毒治疗，针对该病全程的合理的液体治疗，配合以血浆、白蛋白为主的支持疗法及对危重型肾综合征出血热患者早期应用血