称之为短暂性脑缺血发作.ppt

一 历史及概念 然而 自从上个世纪70年代CT问世、80年代WRI问世以来，人们对短暂性脑缺血发作这一现象逐渐有了新的认识、提出了新的认识：实际上，大多数TIA仅持续5～15分钟，因此只导致轻微的脑部损伤，而不留神经功能缺损后遗。但当症状持续时间较长时（1小时），尽管在24小时之内可以完全缓解，但影像学上多出现梗死灶 1983年Waxman和Toole提出将此类型发作定义为 “伴有一过性症状的脑梗死”（Cerebral Infarction with Transient Symptoms,CITS）；Ay等人则将其命名为“与梗死相关的一过性症状”（Transient Symptoms association with Infarction TSI）。 若临床症状持续1小时以上时，往往影象学上会发现相应的脑梗死证据，此时则应诊断为急性脑梗死。这一新的定义包括了TIA临床及病理学两方面的含义。而在神经影象学时代以前临床医师常用人为的时间区分二者。但也有学者（Saver 等）认为1小时的定义并不准确，提出TIA和脑梗死之间没有截然的界限，二者是一个疾病连续谱的不同部分，二者的区别主要在于脑缺血损伤的程度和范围。但是，TIA被公认为是一种不稳定的高危状态， TIA后的卒中风险及心脏缺血事件发生率均很高，被称之为卒中的恶性征兆。因此临床医师对于TIA必需给以足够重视。 二、TIA的影象学检查 起病1小时之内鉴别是TIA还是脑梗死，无论是 CT还是MRI都存在着一定的局限性。而磁共振灌注加权成象（PWI）和弥散加权成象（ DWI ）对于脑的早期缺血性损伤有着很高的敏感性。一般在脑缺血10~15分钟后即可发生脑细胞水肿，而DWI则可以显示出这种早期脑细胞水肿，而PWI可反映更早期的血流灌注不足。TIA的脑细胞水肿期PWI 、DWI异常，但T2加权象正常；而梗死形成则T2加权象也异常。研究证实部分TIA患者尽管出现DWI异常，但以后的CT或 MRI并未出现梗死灶，说明了TIA早期治疗的重要性。 四 临床表现 五 诊断和鉴别诊断 3）心脏评估： 对于45岁以下的TIA患者尤其重要 24小时动态心电图发现无症状心肌缺血 经胸或经食道超声心动图 4）其他检查： 血栓前状态的进一步检查 抗磷酯抗体 同型半胱氨酸 脑脊液 六治疗： 主要参照 1、2006年美国心脏学会/美国卒中学会 （AHA/ASA）在多项大规模临床验证基础上制 定了《缺血性卒中及TIA的防治指南》。 2、经过2年的实践及一些新的大宗临床验证的 结果，美国AHA/ASA于2008年对原指南进一步 作了适当的修改。 3、欧洲卒中组织（ESO）制定的《缺血性卒中及 TIA的处理指南》（2008年修订版） 六 治疗 （一）非心源性缺血性卒中和TIA的抗栓治疗：首选抗血小板剂治疗。 1、阿司匹林（Aspirine，ASA）： 非心原性栓子所致 TIA首选阿司匹林，剂量50~1300 mg/ d 均可起到减少卒中复发的作用，但大剂量会增加不良反应，2006年美国《AHS/ASA 脑梗死及TIA患者预防卒中建议》推荐用量50~325 mg/ d ；欧洲TIA预防指南推荐阿司匹林用量 ＜150mg/ d。 2、双嘧达莫：单独应用在防治缺血性脑梗死和TIA时其作用与单用阿司匹林疗效相当。 3、阿司匹林与双嘧达莫联合应用：在防治缺血性脑梗死和TIA时其作用较单用阿司匹林疗效更好，且是安全的，推荐阿司匹林、双嘧达莫联合应用。阿司匹林25mg +缓释双嘧达莫200mg ，2 次/ d。但双嘧达莫剂量较大会引头痛的不良反应。 4、 氯吡格雷（波立维、Clopidogral）： 作用原理：ADP受体抑制剂；剂量 ：75mg/d。 ◆ 其抗栓作用较阿司匹林更强。 缺血性卒中和TIA的初始治疗时可选用氯吡格雷； 阿司匹林过敏时可选用氯吡格雷； 对于服用阿司匹林过程中发生缺血性卒中或TIA 者,研究表明增加阿司匹林用量未能获得更多的好处 建议更换抗血小板剂种类，可选用氯吡格雷。 5、阿司匹林与氯吡格雷联合应用问题 近期的的临床验证结果证实阿司匹林＋氯吡格雷联合应 用与单独使用阿司匹林相比，不能明显降低脑梗死的发生率，有增加脑出血的风险。2008年的美国AHS/ASA缺性卒中/TIA预防指南与