第三章感染与免疫 - 浙江大学.ppt

细菌的感染 林旭瑷 副教授 浙江大学医学院 一、基本概念 感染（infection） 微生物侵入宿主机体后，进行生长繁殖释放毒性产物、与机体防御机制相互作用引起不同程度的病理变化的过程。 致病菌或病原菌（pathogenic bacteria） 非致病菌或非病原菌（nonpathogenic bacteria） 机会致病菌（opportunistic pathogen） 二、细菌感染三因素 （一）.致病菌 细菌的致病性或病原性（pathogenicity）：细菌能引起宿主感染致病的性能。是细菌的重要特性之一。 各种病原菌致病性强弱程度不一，并可随不同宿主而异。 同一病原菌不同菌株的致病性也有差异。 病原菌的致病作用与细菌的毒力强弱、侵入数量的多少以及侵入部位是否适当密切相关。 （二）.宿主 非特异性免疫 特异性免疫（体液免疫、细胞免疫） 抗胞外菌感染 抗胞内菌感染 （三）.环境 自然环境 气候、季节、温度、湿度、地理条件等 社会环境 经济、战争、灾荒、动乱等 三、细菌的致病作用 毒力（virulence）： 病原菌致病性的强弱程度。 毒力是量的概念， 半数致死量（median lethal dose, LD50） 半数感染量（median infective dose, ID50） 构成细菌毒力的物质基础: 侵袭力（invasiveness） 致病菌突破宿主皮肤、粘膜等生理屏障，进入机体定植、生长繁殖和扩散的能力。 在感染早期或初始阶段起关键作用。 a. 粘附因子（adhesive factor） 大多数细菌表面具有有粘附作用的特殊结构及相关物质，这些表层结构或组分称为粘附因子或粘附素（adhesin）。 粘附是细菌与宿主细胞接触、定植、引起感染的第一步 b. 侵袭机制 粘附是细菌侵袭的第一步，病原菌的进一步入侵还有其他机制，其关键是抵抗、逃避机体免疫防御功能。 毒素 （toxin） 外毒素（exotoxin）： 多数G+和少数G-在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质。 内毒素（endotoxin）： G-细胞壁的脂多糖, 菌体死亡崩解时游离出来。 内毒素与外毒素的比较 内毒素的生物学作用：由脂类A决定 2、细菌侵入的数量 病原菌侵入机体造成感染，要有足够的数量。 所需细菌的多少与该菌的毒力有关，毒力强，所需细菌数量少；毒力弱，所需细菌数量较大。也与机体免疫力有关 四、感染的发生和发展——来源 外源性感染（exogenous infection） 来源于宿主体外 传染源 病人：是传染病的主要来源 带菌者：携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物：人畜共患病 传播方式与途径 传播方式 （1）水平传播（horizontal transmission） （2）垂直传播（vertical transmission） 经粘膜感染： 呼吸道（结核分枝杆菌、白喉棒状杆菌等） 消化道—粪口途径（沙门菌、志贺菌、霍乱弧菌） 泌尿生殖道（大肠埃希菌、淋球菌、梅毒螺旋体等） 经皮肤感染：如破伤风梭菌、致病性葡萄球菌 性接触：如淋病奈瑟菌，性传播疾病（STD） 多途径感染：结核分枝杆菌、炭疽杆菌 （二）内源性感染 来源于宿主体内或体表，大多为正常菌群，少数为致病菌（如感染过潜伏下来的细菌引起的重新感染）。 内源性感染已成为临床细菌感染中的常见病，是细菌感染的新动向，也是医院内感染的常见现象之一。 病原菌侵入机体与宿主免疫系统相互作用，两者作用力量的对比及其变化，决定着感染的发生、发展与结局。 临床感染类型：带菌状态、隐性感染、显性感染 隐性感染（inapparent infection）： 侵入的病菌毒力较弱、数量不多，机体的抗感染免疫力较强，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。 特点：机体获得足够的特异免疫力，是传染源。 显性感染（apparent infection）－－(传染病) 宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列的临床症状和体征。 带菌状态（carrier state）： 在感染后，病原菌未被完全清除，而继续在体内存留一段时间，并不断被排出体外，即为带菌状态。处于带菌状态的人称为带菌者。 根据病情缓急可分为： 1．急性感染（acute infection） 2．慢性感染（chronic infection） 根据感染部位不同分为： 1．局部感染（lo