牙齿脱敏剂理论基础知识.PDF

牙齿敏感症的机理与治疗 “牙齿敏感症”是比较规范的一个叫法，通常我们习惯上叫做“牙本质过敏”。 英文缩写为“DH ”。牙齿敏感症——是指暴露的牙本质受到（机械、化学、温度 及渗透压等）外界刺激而产生的一种特殊酸痛症状。特点：发病迅速、疼痛尖锐、 时间短暂。遇到刺激迅速激发，停止刺激症状立即消失。 发病率： 8%~30%，40 岁左右为高发人群。是口腔临床的常见病、多发病。涉及的较为广 泛。如： 楔状缺损，牙周萎缩牙根暴露，牙体外伤牙本质暴露，严重的磨损， 牙体预备，洞型制备，洗牙，刮治术，牙齿脱色，调颌等等。 DH 发病机制： 关于DH 的发病机制存在三种学说： 一是神经学说：认为：“牙髓的神经末稍，可能延伸到釉牙本质界，直接受 刺激而产生疼痛”。但组织学和形态学研究发现：“牙髓神经仅有部分延伸到前期 牙本质和牙本质内层，而其外２/ ３并未看到神经结构”。来看一个实验：大家知 道：“氯化钾、缓激肽”，都是对神经有强烈刺激作用的，将它涂抹在新鲜暴露的 牙本质上，就应该能引起强烈的疼痛反应。实验结果：并没有引起疼痛反应。而 且，在继续向牙本质深层测试时，仍然无反应，一直触及牙髓时，才引起疼痛。 如果牙本质的表层有神经纤维存在的话，我们把麻醉剂（如地卡因等）涂抹在过 敏的牙面上，就应该能使过敏症状缓解和消失。但都没有出现这个效果。所以“神 经学说”在实验上，依据也不充分。 二是“传导学说”，认为：“成牙本质细胞是一个感受器，在接受到刺激后， 可以传导给牙髓神经而产生疼痛反应”。1968 年，组织学家Frank 曾报告：在牙 本质小管中观察到有神经与造牙本质细胞突形成的复合体，可行使“感受器”的 功能。但电镜问世以后，经过扫描证实：是牙本质中的“胶原纤维”而并非“复 合体”结构。迄今，也未发现有神经传导物质的存在。造牙本质细胞也不具有“感 觉器”特性。 三是“液体动力学说”，该学说是根据牙本质小管内有牙本质液。认为：“牙 本质液受到刺激而产生内、外流动，这种液体的流动，引起了造牙本质细胞和其 突起的伸胀和压缩，从而机械的搅动了牙髓的神经末稍产生疼痛”。这种学说， 可以解释许多牙本质受刺激时产生疼痛的现象。例如：在新鲜暴露的牙本质表面， 放一吸水纸，数分钟后即有疼痛的感觉；将纸浸湿，就不会产生疼痛。说明疼痛 的感觉是由于吸水纸能使牙本质小管内的液体向外流动而发生的。而湿纸不再吸 第1 页 / 共6 页 水，就不能使牙本质液流动，所以不会产生疼痛。冷热刺激引起过敏牙齿疼痛的 原因是热胀冷缩使牙本质液产生流动造成的。那么过敏牙齿为什么怕酸甜呢？是 由于牙本质液克分子渗透压浓度较低，要向克分子渗透压较高的方向流动。当牙 齿表面有糖液酸液，特别是高渗液存在时，就会导致牙本质液向外流动，所以过 敏牙齿也怕酸甜。许多临床现象，大都能适用“液体动力学说”来解释，所以， 此学说能够被大多数人所接受和推崇。机体有防御和抵抗牙齿敏感症各种致病因 子的能力。 临床上，在为老龄牙齿开髓时，会发现髓顶与髓底相距很小，根管也特别细。 髓室和根管已被继发性牙本质所占居。而这种继发性牙本质的通透性比较低，减 少了牙本质液的流动；还有来自唾液的各种物质，也可以沉积在小管内，使管径 变小，抑制小管内液流动，从而减小了牙本质液对牙髓神经的刺激。 大家都有这样的体会：洗牙后，病人会感觉牙齿酸痛、怕冷热。一般我们不 做特殊处理，待三、四天后症状就会自行消失。再如：有些老年楔缺病人，其损 伤程度甚至达到穿髓，但他并没有明显的牙齿过敏史和牙髓炎病史。这种病人也 是很常见的。这些，临床实践中都能得到证实。这就是机体的防御能力起作用。 牙齿敏感症在治疗上应从哪些方面来考虑呢？ 牙髓病专家RoBenthal 提出了治疗DH 的六个方面： 1、物理方法封闭或堵塞牙本质小管的外端； 2 、化学方法凝固牙本质小管的原生质； 3、化学物质与牙齿组织反应形成沉淀、堵塞小管； 4 、诱导牙本质形成，封闭牙本质小管近髓端； 5、麻醉特质经小管渗入牙髓，阻断牙髓神经末稍； 6、一些物质经小管渗入牙髓，抑制牙髓神经的激发。 把这六条规纳起来有两点：一是改变牙本质小管的通透性；二是降低牙髓神 经的兴奋性。 那么，临床上，使用药物脱敏的机制有四个方面： （1）堵塞作用：将能产生不溶性沉淀物的药物涂于牙面上，产生沉淀以堵塞牙 本质小管。如10%硝酸银。 （2 ）腐蚀作用：用腐蚀性药物使牙本质内蛋白质凝固变性，降低小