（血容量↓） 血管源性休克.ppt

* * 休 克 shock 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍，其特点是微循环障碍，组织有效灌流量严重不足，导致组织代谢和重要器官功能严重障碍的全身性病理过程。 典型临床表现：血压下降、脉搏细速、面色苍白、四肢湿冷、表情淡漠、尿量减少等。 一、概 念 第一节 概 述 尿量减少 （一）按原因分 失血或失液性休克 创伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏 性休克 神经源性休克 二、 休克的病因与分类 失血性休克 失液性休克 创伤性休克 过敏性休克 神经源性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克（血容量↓） 血管源性休克 （血管容量↑） 心源性休克（心排血量↓） （二）按休克发生的始动环节分类 第二节 休克的发展过程和发生机制 后微静脉 直捷通道 直捷通道 迂回通道 后微动脉 动静脉短路 微循环结构示意图 毛细血管前括约肌与后微动脉收缩 真毛细血管 网血流减少 局部代谢产物及组胺聚积 平滑肌对缩血管物质反应性增高 平滑肌对缩血管物质反应性降低 局部代谢产物 及组胺被清除 真毛细血管 网血流增加 毛细血管前括约肌 后微动脉舒张 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 一、微循环缺血期（休克早期、代偿期） 低血容量,内毒素,疼痛等原因 交感-肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺大量释放 不同途径 α受体 β受体 微血管收缩 动静脉短路开放 微循环灌流量急剧减少 微循环缺血 其他缩血管物质 细胞缺氧 1、微循环变化 少灌少流，灌少于流 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩 微静脉随后收缩 大量真毛细血管网关闭 动静脉短路开放 微循环的变化特点 2、微循环障碍的机理 交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多 （交感-肾上腺髓质系统兴奋） 其他缩血管物质： ①肾素-血管紧张素-醛固酮 系统活性增高 ②PGI2↓／TXA2↑、内皮素→小血管收缩 3、微循环变化的代偿意义 维持动脉血压: ①外周总阻力↑ ②心排血量↑ ③回心血量↑ ④血容量↑ 保证心脑血液供应——血液重新分布 不同组织血管对儿茶酚胺反应的不均一性：皮肤腹腔内脏血管明显收缩，心脑血管无明显变化。 4、临床表现 致休克的原因 交感-肾上腺髓质兴奋 心率加快,收缩力加强 内脏缺血 皮肤缺血 汗腺分泌↑ 儿茶酚胺↑ 脉搏细速脉压缩小 尿量减少肛温降低 面色苍白四肢冰冷 出汗 CNS兴奋,烦躁不安 血压下降并不是判断早期休克的指标 有效抢救措施：消除动因，补充血容量 未予治疗，组织缺血更严重 无氧酵解↑ 酸中毒，扩血管物质↑ 前松后紧 入多出少 微循环淤血 内毒素 组织液↑ 回心血量及心输出量↓ 血压↓ 1、微循环变化 二、微循环淤血期（休克期、失 代偿期） 微循环的变化特点 灌而少流，灌大于流 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张 微静脉继续收缩 1）乳酸蓄积→酸中毒 2）扩血管物质↑ 补体激活等原因致肥大细胞释放组胺↑ 凝血因子Ⅻ、C3b激活→激肽释放↑ 腺苷、核苷酸等蓄积 3）内毒素 扩血管,损伤内皮细胞等 2、微循环淤血的机理 3、微循环状态变化的后果 代偿能力丧失，加重了休克的恶性循环 血管内皮、组织细胞受损 血浆外渗、有效循环血量进一步减少 血流淤滞、血液浓缩，血细胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管内 4、临床表现 微循环淤血 回心血量↓ 心排血量↓ 肾血流量↓ 少尿,无尿 动脉血压↓ 脑缺血,神志淡漠,昏迷 肾淤血 皮肤淤血 皮肤发绀出现花斑 措施：去因、扩容、血管活性药、纠酸 三、微循环衰竭期（休克晚期） 1、微循环变化特点：灌流停止、不灌不流 广泛微血管麻痹、扩张 广泛微血栓形成(DIC) 2、微循环变化的机制 （1）血液流变学的改变 血流缓慢，血液浓缩，血黏度增大 （2）血管内皮细胞损伤 严重缺氧、酸中毒、内毒素等 （3）组织因子释放入血 组织破坏 （4）其他促凝物质释放 3、微循环状态变化的后果 DIC使病情恶化——难治性休克 原因：①DIC阻塞微循环，使回心血量↓ ②继发性出血使循环血量进一步↓ ③缺血、缺氧、酸中毒等使血管壁受损，加重微血管舒张功能紊乱、使循环血量减少和影响器官供血