休克的概述.docVIP

休克研究进展综述 摘要:休克是临床常见的急性循环功能不全综合征[1]，休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。休克原意是震荡或者打击的意思。自1731年法国医生Le Dran 首次使用法语secousseuc一词描述创伤引起的危重临床状态并译成英语shock以来，医学界对休克的认识已有200多年的历史。现就其病因与分类、发生机制、临床常见表现、诊断及治疗等研究进行综述。 关键字:休克 病因及分类 休克分期 休克的监测及治疗 1 病因及分类 1.1失血和失液 大量失血可以引起休克，称为失血性休克（hemorrhagic shock）。 1.2烧伤 严重的大面积烧伤伴有血浆的大量渗出而丢失，可造成循环血量减少，使组织灌流量不足引起烧伤性休克(burn shock)。 1.3创伤 严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克，称为创伤性休克。 1.4感染 细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克，称为感染性休克（infective shock）。 1.5过敏 过敏体质的人可因注射某些药品、血清制剂、疫苗后，甚至进食某些食物或接触某些物品后，发生I型超敏反应而引起休克，称为过敏性休克（anaphylactic shock）。 1.5心脏功能障碍 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心律失常等心脏疾病和心包填塞、肺栓塞。张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变，均可导致心排出量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克，称为心源性休克（cardiogenic shock）。 1.6强烈的神经刺激 剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克，称为神经性休克（neurogenic shock）。[2] 2休克的现代分类 2.1低血容量休克 主要包括失血性休克、失液性休克、创伤性休克。 2.1心源性休克 主要病因为心肌梗死、心律失常、心包填塞等等。 2.3分布性休克 主要病因为感染性、神经源性、过敏性、内分泌性、全身炎症反应性等等。[3] 3休克分期 3.1根据微循环内发生的变化可分为四期[4] 3.1.1微血营收缩期 由于失血、创伤、中毒等休克动因的刺激,交感—肾上腺髓质系强烈活动,血中儿茶酚胺浓度水平显著升高,此时除心、脑外、皮肤、内脏毛细血管前血管、微动脉、小动脉均收缩,这可以保证心、脑血液供应和维持动脉血压,但皮肤、内脏组织是处于缺血、缺氧状态,在某些感染性体克中,还存在动—静脉短路大量开放,更加剧了毛细血管网内缺血、缺氧。 3.1.2微血管扩张期 上述情况继续发展,缺氧和代谢产物集聚,并使毛细血管周围的肥大细胞释放组织胺,此类物质造成毛细血管的扩张,由于缺氧和乳酸堆积,使前毛细血管和微动脉均扩张。微静脉和小静脉因为对缺氧和酸中毒耐受性较大而仍呈收缩状态,这样就造成毛细血管网容量增大(可达正常容量时的4倍),腔内淤血,组织缺血,缺氧及代谢产物堆积均进一步发展。 3.1.3弥漫性血管内凝血期 由于回心血量减少,动脉血压下降以及上述微循环内的改变,使毛细血管血流减慢、血液淤滞,液体向血管外转移造成血液浓缩,在血流变慢、纤维旦白沉积红细胞和血小板凝聚、酸中毒基础上,血液易发生凝固,在各器官内形成微细血栓,灌流就基本停止,进入DIC期。此期,因凝血时消耗了各种凝血物质,临床上出现出血倾向。 3.1.4器官功能衰竭期 缺氧和酸中毒,导致细胞内溶酶体破裂而释放溶酶,引起细胞自溶,(也可损伤其他细胞),细胞死亡到一定数量,器官陷入功能衰竭,这是量变到质变的过程,休克进入极难治疗的阶段。 3.2根据血液动力学改变分如下三期[5] 3.2.1单纯血管反应期 3.2.1.1高阻力型 临床多见,主要由于外来刺激造成交感—肾上腺系反应,释放大量儿茶酚胺所致,它同时伴有心脏指数下降。 3.2.1.2低阻力型 较常见于感染性休克,由于感染灶内释放某种扩血管物质造成周边血管扩张,此类物质可能是内毒素作用于血小板和白细胞,使之分裂,释放出激肤类物质。此型休克伴有高心脏指数,此变化继发于周边血管扩张。 3.2.2心功能抑制期 休克患者如治疗不当或不及时,在一定时间后可进入心功抑制期。心功抑制原因包括低血压、缺氧、酸中毒、细菌毒素、心肌抑制因子等。 3.2.3微循环衰弱期 可发生DIC和器官功能衰竭。 4 休克的监测 4.1　CPV与循环血量　CPV可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度,正常为5～10ｃ