焦点性扁桃体炎文献综述.docVIP

病灶型扁桃体炎（文献综述）李咸龙 慢性扁桃体炎是耳鼻喉科的多发病，一般统计占全科门诊总数的3-9%，慢性扁桃体炎竟占综合医院手术患者的1%，在国内一般医院里占本科手术住院的1/2—1/3天津儿童医院1964年统计在6－15岁小学生中发病率为22．04%.扁桃体从组织病理学来看，只有新生儿的扁桃体是正常的。除此之外，直到扁桃体萎缩之前，几乎所有正常人的扁桃体都有不同程度的炎症现象，但这种病理变化只要对人体没有影响就不算病。但是扁桃体位置暴露，容易感染细菌等致病的微生物，急性扁桃体炎反复发作，最终成为慢性扁桃体炎，并可继发全身性能感染，如低热、风湿性关节炎、心肌炎、肾炎、虹膜炎、脓毒血症等。这种扁桃体炎，就是病灶型的扁桃体炎。也就是说，这种扁桃体炎已成为许多全身疾病的祸根。 慢性扁桃体炎的发病因素。 细菌感染：张淑杰等（1994）对30例已摘除的慢性扁桃体炎的扁桃体进行细菌检测（分别行需氧菌和厌氧菌培养），结果如下：共检出255株，需氧菌（包括葡萄球菌属、链球菌属。卡它球菌属、大肠挨希菌等）121株，占47．5％，厌氧菌（包括韦荣球菌、消化球菌属、消化链球菌属、类杅菌属等）134株，占57，6％。由此可见，扁桃体深部组织的细菌比表面多，厌氧菌比需氧菌多。 病毒感染学说：美国的Fvans氏检查了308人，发现病毒患者达37.8%，在病毒中最常见的单纯性疱病毒占12.9%，腺素占2.9%，流感病毒为5.2%，付流患病毒3.7% ,Caxsackie占3.9%， Piconma病毒占7.1%。 变态反应学说：有的学者通过用被动免疫反应法研究慢性扁桃体炎患者对链球菌的过敏反应，证明慢性性扁桃炎的患者对链球菌有全身过敏现象。在临床上也常有患者扁桃体经常反复发炎而无明显诱因，且往往伴有明显的家族史，抗菌素治疗等也常不能改变病程，效果不显，这种现象难以用一般感染来解释，因此有人认为它是由一种变态反常所引起。 自身免疫反应学说：巴甫连柯（1961）在扁桃体炎患者血清中测到扁桃体组织抗体，证明慢性扁桃体炎是一种自身免疫反应，由于自身的抗原抗体结合时，对组织细胞有损害就有利于感染，感染又促进自身抗元抗体反应，因面形成恶性循环。 王志斌（1987）用检测病灶型扁桃体内IgE研究认为无论扁桃体大小如何，都可能成为病灶型扁桃体。Fioretti氏认为，扁桃体的病灶性在于扁桃体已成为超免疫器官，扁桃体的抗体形成能力（主要是IA）从它的生理单位隐窝－淋巴球转移到隐窝-淋巴球系外的间质性质扁桃体组织，后者是超免疫活性组织，合成质量上和数量上改变了的抗体（主要是IgG）。扁桃体IgE的含量最高。扁桃体IgE由其浆细胞产生，这些细胞在扁桃体反复感染后明显增多。.. 近年来发现机休体免疫反应降低，内分泌影响，代谢障碍，神经系统等均可能成为扁桃体炎的诱因。 二，扁桃体对人体的作用：研究证明它与机体免疫有密切关系，应用荧光抗体法已证实在扁桃体内到处存在着免疫球蛋白IgG,IgA,IgM,IgE阳性细胞。扁桃体中的T淋巴细胞比在血循环中要少，而B细胞数与循环血中的数目基本相等，T、B两种淋巴细胞在扁桃体和淋巴结中的分佈情形基本相似，，T淋巴细胞多聚集在次级淋巴基质中，B淋巴细胞多在次级滤泡中。扁桃体的T淋巴细胞、B淋巴细胞和呑噬细胞，三者共同作用完成免疫反应。扁桃体在形态上具有陷窝构造的特点，它接受空气中污染物质和成为感染源的细菌和病毒等外来异物，从而产生相应抗体而获得免疫，有利于机体的防御作用。扁桃体的防御机能在小儿期3－6岁最为活跃。Gorbetta(1969)认为细菌侵入扁桃体所产生机体内的抗原复合物起到一种复合免疫作用，它比细菌本身更为重要，可以不断地刺激机体产生抗体。Grag L.P,surjanL等人相继提出，扁桃体本身能产生抗链球菌素、抑制病毒蛋白质和丙种球蛋白，从而起到一种特异细胞的间接免疫作用，可预防感染，增强扺抗力，并可预防何杰金氏病，多发性硬化、败血症、大肠感染和脑型脊髓炎。日本形浦昭克等提出，扁桃体还有阻碍产生恶变功能。Bloom and Fawcett(1969)提出，扁桃体的功能，就在于扁桃体发生炎症，才能刺激机体产生抗体，最活跃的时期是3——5岁，初次感染可使免疫增强，在此期切除扁桃体可损害局部免疫反应，但如果反复感染，则抗原情报传递能力就移向淋巴结和脾脏，故切扁桃体年龄应超过5岁为宜。 三，为什么扁桃体炎容易复发？RoseN等曾任意选择了100例复发性急性扁桃体炎病例，分别作扁桃体浅部及扁桃体切除后深部组织的细菌培养。主要致病菌均为嗜血性流感杆菌、凝固酶阳性葡萄球菌、A型溶血性链球菌。48％的扁桃体深浅两部菌群有显著不同，致病菌优势菌株的出现率深部比浅部高得多。认为急性扁桃体炎的致病菌平时潜伏在扁桃体深部，形成病灶，当机体免疫力低下