生产性粉尘和职业性肺部疾患.pptVIP

第四节 生产性粉尘与职业性肺部疾患 生产性粉尘 在生产过程中形成的，并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。 ㈠ 粉尘的来源与分类： ● 来源： 1.矿山开采，隧道开挖，筑路、矿石粉碎等； 2.水泥，陶瓷，玻璃、化学工业等生产中粉末 的配料、混合、过筛等； 3.皮毛，纺织业的原料处理； 4.金属熔炼、焊接、切割等。;● 分类 按性质可分三类： 1.?无机粉尘 ⑴矿物性粉尘：石英，石棉，滑石，煤 ⑵金属性粉尘：铅，锰，铁，铍，锡，锌 ⑶人工无机粉尘：金刚砂，水泥，玻璃 2、有机粉尘： ⑴动物性有机粉尘：皮毛，丝，骨质 ⑵植物性有机粉尘：棉，麻，谷物，亚麻，木 ⑶人工有机粉尘：合成染料，合成树脂，合成 纤维，TNT炸药、有机农药等 3、混合性粉尘;㈡生产性粉尘的特性及其卫生学意义 1、粉尘的化学组成 决定对机体作用的性质与程度 如石棉尘→石棉肺，矽尘→矽肺 2、粉尘的分散度 分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小的数量组成百分比表示，小粒径粉尘所点比例愈大，分散度愈高，被人体吸入的机会愈大，对机体的危害愈大。 3、粉尘浓度与接尘时间 浓度越高，暴露时间越长，危害越大。 4、其他 如粉尘的比重、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性等均具一定卫生学意义。;㈢生产性粉尘对机体健康的影响 1、生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 粉尘粒子主要通过撞击、截留、重力或静电沉积、布朗运动沉降，而机体主要通过粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞的吞噬作用清除沉积于呼吸道表面的粉尘，约有97-99%的粉尘可排出，1-3%的尘粒沉积在体内，引起病理改变。 2、生产性粉尘对从体的致病作用 ⑴局部作用：尘粒对呼吸道粘膜产生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、气管炎等。 ⑵急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘，可致中毒。 ⑶呼吸系统疾患：尘肺、粉尘沉着症、有机粉尘引起的肺部病变、呼吸系统肿瘤、粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等。; 2002年全国30个省、市、自治区共报告各类职业病人新病例14821例，比2001年增加了12.1%。其中尘肺病占总病例数的82.6%，是发病率最高的病种，2002年共报告尘肺病新病例12248例，比2001年增加了16.6%，死亡2343人。有1300人由于在缺少防护措施的情况下长期接触铅、苯等有害物质而慢性中毒，比2001年增加11.5%。 ; 尘肺（pneumoconiosis）：是长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生和肺组织反应，肺泡结构永久性破坏。 按粉尘性质可将尘肺分为五类： A、矽肺（silicosis）：由于长期吸入游离二氧化硅粉尘引起。 B、硅酸盐肺（silicatosis）由于长期吸入结合型二氧化硅（如石棉、滑石、水泥、云母等）粉尘引起。 C、炭尘肺（carbon pneumoconiosis）：由长期吸入煤、碳墨、活性炭等粉尘引起。 D、混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis)：由于长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘而引起，如煤矽肺等。 E、其他尘肺：如长期吸入铝及其氧化物而引起的铝尘肺及电焊烟所致的电焊工尘肺等。;矽肺 矽肺是由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 ㈠主要接尘作业及影响矽肺发病的因素 ●接尘作业： 矿山开采，隧道开挖；石粉厂、玻璃厂、陶瓷厂、耐火材料厂、铸造厂等 ●影响矽肺发病的主要因素 接尘工龄、粉尘中游离二氧化硅含量，二氧化硅类型，粉尘浓度，粉尘分散度，防护措施，个体因素等。 ;㈡发病机制 矽肺的发病机制十分复杂，世界各国学者提出了很多学说，如机械刺激学说，化学中毒学说，硅酸聚合学说，表面活性学说，免疫学说等，但均不能圆满地解释矽肺发病全过程。 ㈢病理改变 矽肺的基本病理改变是肺组织纤维化和矽结节的形成。 ;㈢病理改变 矽肺常见病理改变： 结节型 ——长期吸入游离二氧化硅含量高的粉尘所致，表现为矽结节； 弥漫性间质纤维化型 ——长期吸入游离二氧化硅含量较低或虽游离二氧化硅含量高，但接尘量相对较小所致，表现为间质纤维化。 ;㈣临床表现与诊断 1、症状和体征 患者可能在相当长的时间内无明显自觉症状。 2、X线胸片表现 主要为大阴影和小阴影。 小阴影 →圆形小阴影，多为若矽结节重 （＜10mm） 叠的影像，p,q,r。 ↘不规则型小阴影，主要为肺间