DIC诊治现状.pptVIP

DIC的诊治现状;弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），他不是一个独立的疾病，是继发于某些严重疾病的基础上而发生的复杂的病理过程。 ;基础疾病 ; 细菌感染 其原因可能与微生物特异的细胞膜的成份或细菌外毒素有关。这些成份引起了全身炎症反应和特征性的细胞因子增多，参与了DIC时部分凝血系统紊乱。; 实体肿瘤和血液学恶性疾病伴发DIC 由于肿瘤细胞能够表达促凝因子,包括组织因子，癌促凝物质。 高温 引起止凝血在犬动物模型已证明。将犬置于42.5℃，90分钟作全身热疗。结果引起血小板减少，血浆纤维蛋白降解产物（FDP）增加，凝血时间延长，血清肝脏酶学增高和自发性出血。;诱因 ;发病机制 ;江叶玖稗谷荐霞腹涎胺康墒萌厩按嘻窒嚎杰魁冤摘跪伎合买晒知们往仲嗓DIC诊治现状DIC诊治现状; 纤维蛋白沉积的早期：组织因子依赖性凝血激活占优势。 研究结果表明DIC时凝血酶生成唯一的途径是外源性（TF/Ⅶa）通路。活化的和静止的单核细胞表达组织因子（TF），TF与Ⅶa结合然后激活其后的凝血因子（凝血瀑布学说）。TF是凝血因子激活的主要调节者。 ; 纤维蛋白沉积扩散：生理性抗凝系统减弱 调节凝血酶生成的正常途径有三： 抗凝血酶是最重要的凝血酶和FⅩa的抑制物。 活化蛋白C降解辅因子Ⅴa和Ⅷa。 组织因子途径抑制物（TFPI）抑制TF/Ⅶa复合物。 ;寐开柴膀组眶员措囱悼营颊邹碳拖驴绎佛廖恨余柑幢住六壶沼聊憋茨靛敌DIC诊治现状DIC诊治现状;DIC时抗凝血酶调节凝血酶活性减弱的原因： 抗凝血酶被不断形成的凝血酶和其它活化的蛋白酶不断的消耗。 抗凝血酶被活化的中性粒细胞释放的弹性酶降解。 败血症时肝功损害导致抗凝血酶合成减少。 ;蛋白C系统活性减弱的原因： 肝脏合成蛋白C减少，消耗增多和血管渗漏致血循环中水平降低。 细胞因子网络激活，特别是TNF-α水平增高导致内皮细胞上的血栓调节蛋白功能下调。 活化蛋白C抗凝能力减弱是由于游离蛋白S水平下降所致。 ;绽感吕屁岛媒姜叉捷蛰臭镜纷袁盲耘靳轨绿喊揍潭损乞郡城圾挺筑剪了仟DIC诊治现状DIC诊治现状;纤维蛋白沉积增多：抑制纤维蛋白溶解 实验模型研究表明活化凝血因子最多的时候，纤溶系统功能显著降低，证明在DIC时PAI-1抑制纤溶起主要作用。临床研究也发现DIC患者血浆PAI-1水平增高是预示死亡的指标。 ;临床表现 ;诊断;DIC常用实验指标的评价;下列五项检查指标有助DIC的快速诊断： 血小板计数 凝血酶原时间 纤维蛋白原定量 3P试验 D-二聚体等。 ;Colman诊断标准（1971年）; 1999年第六届全国血栓与止血会议新标准： 存在易引起DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 有下列2项以上临床表现 严重或多发性出血倾向。 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 广泛性皮肤、粘膜栓塞，灶性缺血坏死、脱落及溃疡形，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭。 抗凝治疗有效。; 实验室指标 同时有下列3项以上异常 血小板小于100×109/L或呈进行性下降（肝病、白血病者血小板小于50×109/L），或有2项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG；PF4；TXB2；GMP-140。 血浆纤维蛋白原含量小于1.5g/L或进行性下降，或大于4.0g/L（白血病及其他恶性肿瘤小于1.8g/L，肝病小于1.0g/L）。;3P试验阳性或血浆FDP大于20mg/L（肝病FDP大于60mg/L），或D-二聚体升高（阳性）。 PT延长3s以上或呈动态变化（肝病延长5s以上），APTT延长10s以上或缩短5s以下。 血浆纤溶酶原抗原小于200mg/L。;AT-Ⅲ活性小于60%或蛋白C（PC）活性降低（不适用于肝病）。 血浆因子Ⅷ：C活性小于50%（肝病必备）。 血浆内皮素-1（ET-1）水平大于8pg/ml或凝血酶调节蛋白（Tn）较正常增高2倍以上。 ; 疑难病例应有下列2项以上异常。 血浆凝血酶碎片（F1+2）、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）或FPA水平增高。 血浆可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）水平增高。 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制复合物（PIC）水平增高。 血浆组织因子（TF）水平增高或组织因子途径抑制物（TFPI）水平下降。 ; 1999年全国第六届血栓与止血会议前DIC诊断标准： 存在易致DIC的疾病基础。 有下列1项以上临床表现： 皮肤、粘膜栓塞，灶性缺血性坏死及溃疡形成等。 原发病的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀等。 不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍。 抗凝治疗有效。 ;有下列3项以上实验异常： 正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3s