急性心肌梗死并发心源性休克治疗进展.docVIP

急性心肌梗死并发心源性休克治疗进展1942年，心源性休克被首次报道，它是指各种原因引起的心肌大面积缺血坏死，心脏泵血功能严重受损，心输出量锐减，组织灌注降低，导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征。80％的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致。70年过去了，尽管随着临床再灌注治疗的进展，AMI患者预后已有明显改善，但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5％～8％，心源性休克病死率仍高达50%，是AMI死亡的最主要原因［1］。本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评。 1 病因及诊断标准 AMI并发心源性休克病因包括［2］：①AMI相关的左心室功能衰竭；②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂／心包填塞；③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。 心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注。建议的诊断标准是：①持续性低血压。收缩压(SBP)低于80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)，或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上；②临床有组织低灌注表现。四肢湿冷，少尿(18 mm Hg，右心室舒张末压(RVEDP)15 mm Hg。然而，这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高。血流动力学指标和短期预后直接相关，但是也有不足之处。比如右心室梗死时，由于室间隔右移，可导致PCWP出乎意料的高；或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平。 目前尚无诊断心源性休克敏感特异的实验室指标。已知的AMl发生心源性休克的危险因子包括［3］：高龄、糖尿病、前壁心梗、射血分数(EF)降低、大面积心肌梗死、冠状动脉严重狭窄、Killip分级高、心肌梗死病史以及充血性心力衰竭。在合并心源性休克的患者中，造影结果显示，这类患者左前降支狭窄、多支病变以及梗死相关慢性阻塞病变更为常见。欲从AMI患者筛选心源性休克高危患者，需包括已知的危险因素、早期心输出量指标和血气分析。对疑有机械并发症患者，应及时行心脏超声检查。 2 心源性休克的处理 AMI并心源性休克治疗的目的在于提高心排血量及灌注压，支持心功能，防止梗死延展，并尽可能缩小缺血、坏死范围，阻断恶性循环。其处理原则包括：及时纠正影响休克的心外因素；适当合理使用血管活性药物；联合使用机械辅助装置，争取早期再灌注；必要时行外科治疗。 2.1 药物治疗 AMI并发心源性休克的药物治疗目的是维持组织灌注所需的合理动脉压，药物应以最小剂量及短期应用为宜。目前尚无治疗心源性休克的理想药物。常用药物主要包括血管加压素和正性肌力药。研究显示，在主动脉内气囊反搏(IABP)前或心源性休克未获纠正前，适时给予正性肌力药及血管加压素可使全身循环得以维持有效的灌注。一项心源性休克患者的多中心、随机研究显示，去甲肾上腺素组不良反应如快速性心律失常发生率和短期病死率均低于多巴胺组［4］。美国心脏病学会／美国心脏协会指南推荐去甲肾上腺素用于严重的心源性休克低血压状态。左西孟旦可在不增加需氧量条件下增强心肌收缩力，小规模研究发现对心源性休克患者有益，但大规模临床研究未能得到证实。2008年ESC指南推荐心源性休克患者使用左西孟旦和多巴胺联合治疗，必要时加用去甲肾上腺素［5］。心源性休克患者一氧化氮升高导致血管扩张，全身及冠脉低灌注，近年来一氧化氮合酶抑制剂开始临床试用于心源性休克患者。研究发现，一项包括398名心源性休克患者的meta分析显示，一氧化氮合酶抑制剂L-单甲基精氨酸(L-NMMA)可促进血管收缩，升高血压，但并不能改善患者预后。 2.2 再灌注治疗 AMI再灌注治疗包括溶栓治疗、经皮冠状动脉介入(PCI)治疗和冠状动脉旁路移植术(CABG)。有50％的心源性休克发生在ST段抬高型AMI后的6 h内，为溶栓治疗的适应证。心源性休克发生时冠脉灌注压低，溶栓药物难以到达血栓形成部位，从而延长冠脉再灌注时间并有较高的冠脉再闭塞率。升压药物恢复血压或使用主动脉内球囊反搏(IABP)能提高血栓溶解率。非随机或回顾性研究表明PCI治疗AMI并心源性休克的作用优于药物治疗。目前认为，PCI治疗AMI合并心源性休克有着重要的地位，不论其在发病12 h内是否进行过溶栓，PCI治疗均有益。在IABP支持下，尽早急诊PCI手术治疗是改善急性心肌梗死并心源性休克主要方法，使患者病死率降低至50%以下，但仍有40%～50%患者死亡，且其疗效受多因素影响，如年龄、心功能、病变部位及范围。因此，是否行PCI治疗应根据患者具体病情，并应充分与患者家属沟通。有报道表明，AMI左主干病变、多支病变合并休克患者，CABG优于或不次于PCI治疗，但这些研究均存在观察时间较短、病例数偏少，需进一步大规模研究证实。在急诊外科冠脉旁