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　　《探讨关于眼科的知识问答情况》——眼科知识论文库 --《探讨关于眼科的知识问答情况》——眼科知识论文库 关键词：眼科学；知识问答 66.为什么,原发性急性闭角型青光眼急性发作时,患者会出现:食饵性(饥饿性)酸中毒? 因为,原发性急性闭角型青光眼、急性发作时,由于眼压突然升高,使患者出现恶心及频繁呕吐,不能进食、饮水;由于剧烈的眼胀疼及头疼,使病人难以入睡,睡眠不足则食欲不振;由于突发的视力障碍,使病人精神焦虑,担心失明而没有食欲。如果持续几天,不能摄进饮食,则可导致食饵性(饥饿性)酸中毒。临床表现:病人自觉口干、舌燥,疲乏、无力,倦怠、眩晕;精神萎糜、表情淡漠,不能坐直、抬不起头;失水、手足发凉、血压降低。严重时,可出现呼吸带“水果味”等等。尿化验检查可显示酮体(+),血液中离子紊乱。 治疗方法:静脉滴流,补充液体及电解质;静脉注射,高张糖(50%Inj Glucose)等。 67.为什么,眼局部以0.5%Cortison点眼,便可以发生激素性青光眼? 在健康人群中,由于遗传因素的关系,对激素点眼呈现:高、中、低三种不同的反应。如果遇到对激素呈高反应的人,又有青光眼素质的,或已被确诊为青光眼的人,虽应用0.5%Cortison点眼时间并不长,且内服激素的量也不大,但可诱发其青光眼发作而成为:激素性青光眼。故对50岁以上的老年人,应慎用激素点眼。另外对施行抗青光眼减压术后;或施行现代白内障囊外摘除,人工晶体植入术后;或葡萄膜炎等病人。长期、大量、全身或眼局部应用激素后,均可引起眼压升高,导致与原发性开角青光眼相似的一种青光眼,称为:激素性青光眼。它的发病机理是:①粘多糖贮留,激素隐定小梁纤维细胞的溶酶体膜,抑制了解聚酶的释放,聚合的粘多糖在小梁积蓄,增加房水流出阻力;②激素抑制小梁内皮细胞清理碎屑的吞噬作用;③抑制可以调节房水排泄的前列腺素的合成;④小梁组织异常的糖蛋白代谢,增加对激素升压作用的敏感性。 治疗方法:立即停止激素的应用。慢性眼压升高可在停药1—4周;急性眼压升高者,可在停药后几日内,眼压就可恢复到正常。 68.为什么,远视眼人,好发生青光眼? 因为,远视眼的人,其眼轴短、眼球容积也小,故眼球内充血、瘀积等而易于引起眼压升高;另,远视眼与正视眼及近视眼相较,其前房浅,睫状体肥厚,房角也狭窄,故远视眼的人,容易罹患青光眼。 69.为什么,近视眼的人,也会发生青光眼? 近视眼的人,也会发生青光眼,大致有两种说法:一是,认为眼内压的升高,引起和加速了近视眼的发生与发展;另一是,认为高度近视眼与原发性青光眼间,具有相同的胶原组织病理改变。不管两者之间的因果关系如何,它们的同时存在,必然相互发生影响。Lo。hlein氏指出:青年性青光眼约50%伴有近视。牛眼时,因眼压高、眼球增大、眼轴也延长,当然可成为近视眼。故近视与青光眼,在遗传方面也许有某种关连,也未可知。 70.为什么,类似慢性单纯性青光眼,而测定眼压时,眼压会不高? 这可能是因为:①低眼压性青光眼:它是原发性开角型青光眼的一个特殊类型。其发生原因,可能是由于眼内压与进入眼内的动脉压之间,失去平衡(视乳头血流灌注不良)而发生局部缺血所致。睫状后短动脉的灌注压也较低,全身常伴有低血压或其他血管疾病。②假性青光眼:临床上,可出现某些类似青光眼的眼底或视野改变,但与眼压无关,故不属于青光眼的范畴。它可由多种原因引起,例如:颅内蝶鞍区肿物;颈内动脉硬化对视神经的压迫;梅毒性视神经萎缩;外伤性视神经撕裂;视乳头先天性异常等。③低巩膜硬度性青光眼:E值较低,而实际眼压却较高。④本是原发性青光眼,但由于眼压日差波动较大,或呈间歇性眼压升高,或来诊前已内服了降眼压药物等等。以上这些,只有做全面、系统的青光眼方面的各项检查,综合判定,才能确定或排除它的诊断。 71.为什么,先天性青光眼,往往会形成弱视眼? 这是由于:Descemet氏膜(后弹力层)被撕裂;角膜混浊;近视眼及屈光参差等因素所造成的。 72.为什么,先天性青光眼,要避免用缩瞳剂点眼? 因为,先天性青光眼的患儿应用缩瞳剂点眼,虽可使瞳孔缩小,但因虹膜收缩后,压迫小梁及Schlemm氏管,加重了房水流出的阻力,反而,会使眼压更升高。同时,可以引起视网膜脱离,加重近视性屈光不正等。 73.为什么,日本人把青光眼叫作绿内障? 因为,青光眼急性发作期或慢性期,眼压增高、瞳孔散大,眼内反缘光,又加视力障碍,故日本人称青光眼为绿内障。我国中医称青光眼为青盲。 74.为什么,对先天性青光眼有牛眼和水眼之称? 先天性青光眼是由于在胎儿时期,其前房角组织发育异常,基于房角结构的先天性缺陷而形成的婴幼儿时期的青光眼。由于婴幼儿的眼球壁较为薄弱,在眼压增高的情况下,使整个眼球壁呈普遍性和不断地扩张、增大。因其眼球形大如牛眼状,有的学者称之为牛眼