老年性痴呆的诊疗新进展(无常规诊疗).docVIP

老年性痴呆的诊疗新进展 阿尔茨海默氏症是一种神经退化疾病，，起病隐袭、进行性发展，表现为认知能力退化和行为失常。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害，以及抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征。 老年性痴呆于1906年由德国神经病学阿尔茨海默首次报道，该病的确切病因尚不清楚，发病机制复杂，在治疗上有较大难度。目前还没有有效的治疗方法。根据世界卫生组织发表的数字，2005年全世界0.379%的人口患有阿尔茨海默氏症，到2015年将增至0.441%，2030年将提高到0.556%。我国人口基数大，现有60岁以上老年人已达1.26亿，老年性痴呆病人大约600余万人。根据加拿大老年痴呆症协会数据显示，有30万加国人受老年痴呆症困扰，其中65岁以上患病率为10%，而85岁以上发病率近50%。到2031年，将有75万加国人将患有老年痴呆症，而加拿大每年花费在该病的治疗费用接近55亿元 一、诊断新进展： 虽然临床医生用以诊断疾病的方法越来越先进，但即便运用最尖端的成像与分子探针手段，老年性痴呆症(亦称阿尔茨海默病)仍然难以确诊。只有在尸检时才能确定一个人是否患有这种退化性疾病，因为到那时，病理学家可以证实大脑中是否存在病斑等老年性痴呆症的标志性特征。 AD的早期诊断非常有利于早期治疗，而当AD患者在做出AD临床诊断时再给与治疗是非常棘手的，目前缺乏真正有效的药物，及时发现AD就有极其重要的意义 改进了的检测。许多种成像可以记录痴呆症，通常是通过认知测试来诊断的。几年来，科学家使用了一种这样的方法——一种放射性染料和PET 扫描——来观察那种老年痴呆症的一个关键特征，即粘性的大脑斑块。但这种染料很难使用，至少四家公司正在研发更好的染料。“这对诊断并没有帮助，”因为很多没有老年痴呆症的人（大脑上）也有可以通过扫描看到的斑块。专家说，在有更好的疗法之前，对检测是否患有或将会患这种病的需求不会太大。目前几乎没有对与老年痴呆症紧密相关的第一个基因ApoE-4做检测（1993年而科学家发现，一种名为APOE的基因是造成25%确诊例的罪魁祸首。） 英国《自然遗传学》杂志公布英国研究小组负责人、加的夫大学教授朱莉·威廉斯15年来阿尔茨海默氏症研究领域取得的“最大进展”。 这三个基因的确定是1993年以来的第一次重大发现，三个新发现的基因中，分别名为CLU和PICALM的两种基因是英国研究人员发现的，第三种CR1基因是法国研究小组发现的。??? ?? CLU基因具有保护大脑的功能，和APOE一样，它可以帮助大脑摆脱具有破坏性作用的淀粉样蛋白。此次研究还发现，CLU还能够减少因为免疫系统过度反应而造成的大脑中的有害炎症，CR1也具有这一功效。第三个基因PICALM通分子向神经细胞的传递、分子在神经细胞内部的运输及染色体结合的过程有关 AD患者在做出AD的临床诊断之前已经在脑组织、脑脊液、血液中存在某些物质的变化，AD的病理学改变早于症状出现，在症状轻微的AD的早期临床阶段，临床诊断是困难的。而生物学标记物可以作为早期诊断的指标或者亚临床病理改变的标志。利用结构和、或功能神经影像技术可以检测出生物学标记物。 应用生物学标记物有助于进一步提高AD、MCI以及其他类型痴呆的诊断和治疗水平 华裔科学家宋伟宏指出，老年痴呆症是由于突变基因加速产生一种有毒蛋白，使脑细胞死亡，导致老人痴呆症病发 一种颇具前景的新型血液检测手段或能在疾病发展过程中提前做出确诊，从而给预防痴呆和智力衰退提供了可能性，甚至在最早的症状出现以前。新的检测手段通过分析血液中二十多种蛋白，诊断老年性痴呆症的准确率高达80%。这只是旨在提前发现和确定老年性痴呆症的一系列最新手段之一， 这些神经生物学测量似乎与病理生理、神经病理和临床资料有密切关系，例如过磷酸化tau蛋白，Aβ代谢，脂质过氧化，萎缩的类型和速度，神经元完整性的缺失，功能和认知的下降。结构神经影像学研究集中在研究AD和MCI患者的颞叶内侧、新皮层和皮层下区。一系列神经影像学标记物是有希望的，例如海马和内嗅区皮层体积，基底前脑核，皮层厚度，基于变形和基于像素的形态测量，通过弥散张量成像显示结构和效应的联系，纤维素成像，功能MRI等脑脊液中的Aβ42, tau, 和过磷酸化tau蛋白(p-tau) 可以识别出可能进展为AD的MCI患者。对于血浆Aβ的研究结果不一致，最近的研究提示血浆Aβ42/ Aβ40比值降低可能提示发展为AD的危险度增加。MCI患者脑内和脑脊液中的BACE1蛋白和酶活性增加提示Aβ增加。MCI患者的脑脊液的tau和p-tau增加有预测价值。其他生物学标记物可能提示由Aβ启动的瀑布效应中的成份，例如氧化应激或者炎症。氟葡萄糖PET显示在扣带回后部和海马的葡萄糖代谢降低。11C- PIB 和18