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妊娠糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白及胰岛素抵抗关系探析
妊娠糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白及胰岛素抵抗关系探析摘要:目的 探讨孕期血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)水平变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法 96例孕妇,根据75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分AFABP为正常葡萄糖耐量妊娠组(NGT组)和妊娠期糖尿病组(GDM组)。用ELISA方法测定患者血清AFABP浓度,同时测定患者身高、体重,计算体重指数(BMI),化验血糖、血脂、空腹胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)和胰岛素敏感性指数( ISI),分析各指标与AFABP的关系。结果 GDM组血清AFABP、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA IR均高于NGT组,而ISI低于NGT组,差异有统计学意义(P 0.05)。所有孕妇均排除妊娠期糖尿病,无肝病、肾病、高血压病、冠心病、结缔组织病、多囊卵巢综合征病史;本次妊娠无其他妊娠并发症。
1.2 方法 所有入选者均常规测量身高、体重,计算体重指数(BMI),坐位测量血压,空腹抽血测定AFABP、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)=1/(FINS×FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR) =(FPG×FINS)/22.5。胰岛素采用化学发光法,AFABP采用ELISA。
1.3 统计学处理 应用SPSS10. 0统计软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示;非正态分布变量先行自然对数转化。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验; 相关分析采用多元线性逐步回归法。
2 结 果
2.1 两组各检测指标比较 GDM组血清AFABP水平、BMI、FPG、2 hPG、FINS、TC、TG、LDL C和HOMA IR均高于NGT组,而ISI低于NGT组,差异有统计学意义(P0. 05)。详见表1。
2.2 血清AFABP水平与其他各因素的相关性 以血清AFABP水平为应变量,以孕周、BMI、TG、TC、LDLC、HDLC、HOMA IR、FINS、FPG、血压为自变量,多元线性回归分析表明,AFABP与 BMI(β=0.186,P=0.027)、TG(β=0.182,P=0.024)、HOMA IR(β=0.214,P=0.014)呈正相关,与ISI成负相关(β=-0.212,P=0.014)。
3 讨 论
AFABP是近年来新发现的脂肪因子,脂肪组织中大量表达,主要参与脂肪酸的吸收、转运和代谢,与胰岛素抵抗密切相关[1]。动物实验证实,AFABP基因缺陷的小鼠会受到保护而不形成胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高血糖[2]。在一项为期10年的队列研究中发现,葡萄糖耐量减低者血清AFABP水平很高,并且在不依赖肥胖、胰岛素抵抗和血糖指数的情况下,高水平的AFABP是2型糖尿病的一个独立预测因素[3]。本研究中,GDM组血清AFABP水平显著高于对照组,同时BMI、TG、HOMA IR是影响AFABP的主要因素,提示AFABP在GDM患者胰岛素抵抗中发挥作用。
AFABP参与胰岛素抵抗的机制尚未完全阐明,基础研究表明AFABP可通过参与游离脂肪酸及其他类型的脂质激素的转运,来调节全身的胰岛素敏感性以及能量代谢活动[4]。AFABP缺乏的小鼠能够使肌肉和脂肪组织短链脂肪与长链脂肪比增加,有助于增加胰岛素受体信号转导、磷酸激酶活性、脂肪酸氧化和葡萄糖吸收;减少脂肪分解诱导的胰岛素抵抗和胰岛功能障碍[5]。
总之,本研究结果显示AFABP与GDM 患者IR 密切相关。因此监测孕妇血清AFABP水平,早期对多种危险因素积极进行干预,不仅有益于妊娠糖尿病的早期防范,而且对改善GDM患者分娩后的糖代谢状态有重要意义。但FABP作为一种新的脂肪细胞因子,其参与胰岛素抵抗的机制仍需进一步研究。
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