脑出血研究新进展2.ppt

自发性脑出血的诊疗研究进展 概 念 脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指非外伤性脑实质内的出血，根据出血部位不同分为深部出血和脑叶出血。近年来在ICH的病因与发病机制、诊断、内外科治疗、预后等方面的研究取得了显著的进步。 全世界发生率为10-20/10万人口。 在欧美国家，脑出血约占所有卒中患者的10-15%； 在亚洲地区，约占所有卒中患者的20-30%； 我国脑出血占全部卒中患者的21-48% 随年龄增大，脑出血发病率相应增加 男比女多，尤其是55岁以上者 黑人和日本人也多见 与脑出血（ICH）病程、并发症和转归相关的分子标志物 脑出血后氧代谢的减低并不是由于血肿周围的血流减少造成，而是由于线粒体功能的异常所产生。 病因、发病机制和临床表现 高血压 高血压是所有自发性脑出血最重要且可预防的独立危险因素，占ICH病人病因的75％。高血压增加ICH的危险，尤其是年龄在55岁以上未服降压药者或合并吸烟者更是如此。 脑血管淀粉样变（CAA） CAA 是指嗜刚果红的淀粉样β蛋白沉积在脑皮质和软脑膜血管壁内，长期被认为是无高血压或凝血病的老年人ICH的病理基础。 低胆固醇血症 大量研究证实: 血清胆固醇小于4.1mmol/L时，ICH发病率高或死亡率高，特别是伴有高血压、遗传因素如编码α亚基ⅩⅢ因子（参与交联纤维蛋白的形成）的变异者更是如此。 血管结构病变 动脉瘤破裂引起约10%的ICH。 动静脉畸形、海绵状血管瘤、肿瘤是引起小部分ICH 的其它结构病变原因。 血管畸形可引起4-5％的ICH，是年轻人ICH的主要原因。 以前的缺血性中风 急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起的ICH的原因之一 心肌梗塞的病人接受全身溶栓治疗时也可出现。 以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率增加5-22倍。 凝 血 病 凝血功能障碍、使用抗凝药等血液学的原因占全部ICH的8％，其中华法令抗凝治疗者引起ICH最多。 药 物 滥 用 占全部ICH0.5％ 在青少年和年轻人中的比例较高 可卡因和苯丙胺的滥用最常见 去甲麻黄碱、升压药或肾上腺素能激动剂也可引起ICH，尤其是持续或大剂量使用时 预防性使用抗凝剂或阿司 匹林对ICH后转归的影响 近期资料显示，前期使用华法 令或阿司匹林与出血的严重程度有 直接的关系，由此增加ICH后死亡 的风险。 以上研究表明阿司匹林/抗血小板治疗似乎是通过倾向于早期增加血肿体积的方式导致ICH后死亡风险的升高。 口服抗凝药后发生脑出血的致死率高达67%，远远高于平均的30-55%，而目前关于抗凝药相关的脑出血治疗药物各不相同 治疗的焦点都集中在早期干预 快速纠正凝血功能的紊乱，但是所有 的干预方法都有相同的风险---血栓形 成，而且这些方法都没有随机对照试 验的支持 酗 酒 酗酒在西方国家很常见，可增加脑实质和蛛网膜下腔出血的危险。 最近芬兰的一个大样本荟萃研究发现，饮酒与ICH呈“I”型量效关系，但趋势不明显 。 ApoE等位基因 ApoE基因在人体中有三种等位基因：ε2、ε3（最常见的形式）和ε4, ApoE的等位基因2和4是与脑叶出血密切相关的基因型。 ICH的复发 定义:是指一次出血完全停止后，再一 次血管破裂出血 近年来研究表明:复发性ICH并不少见， 且病死率、致残率较高，预后不良。 脑出血后的继续出血 定义:是指一次出血不断发展，在一定时间内血液成分从病变血管不断渗漏的过程， 可使血肿扩大，脑组织移位加重 多在24小时内发生 ，其原因和发生机理目前尚无统一认识。 影响继续出血的相关因素:可能与年龄、血压、血管病理学改变、出血部位、机体的凝血状态、血肿形态、慢性肝病、卒中史、长期饮酒和服用阿斯匹林等因素有关 血肿扩大的后果:严重血肿扩大的最终后果常常是脑组织移位加重，引起脑疝，导致早期死亡 血肿周围局部血流量（rCBF）变化 以前的临床研究已证实ICH后出现CBF广泛减少，不仅仅局限在病灶周围，还可累及双侧半球，甚至对侧小脑半球。 最近进行的一些临床研究显示ICH后并未出现CBF减少 ，未发现血肿周围缺血、缺氧